该研究小组位于新加坡南洋理工大学（NTU），该研究小组将老年小鼠的肠道菌群转移到肠道动物较不发达的年轻小鼠的肠道中。

这导致大脑中神经发生增强（神经元生长）并改变了衰老，表明细菌与其宿主之间的共生关系对健康具有重大益处。

在过去的20年中，对宿主与生活在其内或之上的细菌之间关系的研究数量显着增加。这些研究的结果为这种关系在营养，代谢和行为中建立了重要作用。

医学界希望这些最新结果可以导致以食物为基础的治疗方法的发展，以帮助延缓衰老过程。

在这项研究中，研究小组试图揭示衰老宿主肠道菌群的功能特征。研究人员将老年或年轻小鼠的肠道菌群移植到了年轻的，无菌的小鼠受体中。

 

研究涉及什么？

肠道微生物组随着宿主年龄的增长而变化，为了研究其进化过程，研究小组将24个月大的小鼠的肠道微生物组移植到了6周龄的年轻无菌小鼠中。

南大李光前医学院的斯文·佩特森教授带领团队。

8周后，Pettersson教授及其同事观察到小鼠大脑的肠道生长加快和神经发生增加。

为了控制实验，研究小组将年轻小鼠的肠道微生物组转移到了相同年龄的无菌小鼠中。研究人员没有观察到与从较老的小鼠那里获得肠道微生物组的小鼠所看到的相同的效果。

研究小组还对啮齿动物进行了分子分析，发现它们的丁酸盐含量增加了。丁酸盐是肠道微生物产生的短链脂肪酸。

丁酸酯对健康有益，可以预防疾病，例如炎症性肠病，大肠癌，肥胖症和糖尿病。

某些肠道微生物的富集和结肠中膳食纤维的细菌发酵增加，导致丁酸盐含量增加。反过来，丁酸水平的增加刺激了长寿激素FGF21的产生。

FGF21是成纤维细胞生长因子，在调节代谢中起重要作用。FGF21水平升高也与FGF21水平升高有关AMPK 可信来源SIRT-1活性和减少的mTOR信号传导。

这很重要，因为增加的AMPK会导致细胞代谢过程中对短链脂肪酸的摄取增加。SIRT-1还调节体内平衡，可以预防多种人类疾病。

 

降低的mTOR可以预防人类癌症和各种炎症性疾病。

研究人员继续探索肠道微生物组移植对小鼠消化道的影响。

肠道组织的正常衰老会降低肠道细胞的活力。这与粘液产生减少有关，粘液产生可能导致细胞损伤和死亡增加。

研究人员发现，将年长小鼠的微生物组移植到年幼小鼠中导致绒毛的长度和宽度增加，绒毛是组成肠壁的小结构。

与从其他年轻小鼠那里接受微生物组的对照组相比，从年长小鼠那里接受微生物组的小鼠结肠更长，小肠也更长。

研究人员还单独给了年轻的无菌小鼠丁酸丁酸酯，并观察到它导致了类似的神经发生和肠道生长。

如何收到这些结果？

来自世界各地的科学家对这些结果做出了反应。德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所负责人Dario Riccardo Valenzano博士说：“这些结果令人兴奋，并为衰老生物学和微生物组研究提出了一些新的开放性问题。”

Valenzano博士说，其中一些问题包括“在小鼠的生命中是否积极获取产生丁酸盐的微生物，以及极端衰老是否会导致这一基本微生物群落的丧失，而这最终可能导致营养不良和衰老。相关功能障碍。”

此外，新加坡国立大学健康老化研究中心主任布莱恩·肯尼迪教授说：“令人惊奇的是，老年动物的微生物组可以促进年轻受者的年轻表型。”

“这表明随着年龄的增长，微生物群已被修饰以补偿宿主积累的缺陷，并引发了一个问题，即来自年轻动物的微生物组对年轻宿主的影响是大还是小。”

“调查结果前进了我们对微生物与宿主之间的关系的理解老化过程中，并为微生物相关的干预措施的发展阶段，促进健康长寿。”

布莱恩·肯尼迪教授

对未来治疗的影响

这些结果对于治疗与衰老相关的疾病，例如神经发生性疾病，有很大的发展前景。

他们认为肠道微生物群和动力学的组成对年龄敏感，并且在早期生命中对微生物线索的反应与在晚期生命中显着不同。

结果表明，具有代谢稳态的老年宿主肠道菌群可能支持宿主健康。相反，在患有2型糖尿病的成年人中，肠道微生物组可能会诱导炎症途径。

这项研究的局限性包括以下事实：即使在受控实验（例如此处介绍的实验）下，微生物组也会在研究过程中发生变化。

其他微生物代谢物和细胞途径也可能发挥作用，但研究人员在本研究中未对此进行研究。