阿尔茨海默病是最常见的痴呆症。

根据阿尔茨海默氏症协会的统计，美国有570万人患有此病。

目前的药物只能缓解一些疾病的症状，目前尚无任何阻止其进展的方法。

阿尔茨海默病患者发生的神经变性是由大脑中一种叫做β-淀粉样蛋白的蛋白质的积累造成的。

β-淀粉样蛋白存在于健康的大脑中，但错误折叠的蛋白质可累积形成淀粉样斑块。

这些斑块减少了流向大脑的血液，导致脑细胞分解。

多年来，研究人员已经研究了许多解决这些斑块的药理学途径，但是迄今为止，没有一种方法能够开发出有效的药物。

最近，来自洛杉矶南加州大学（USC）的研究人员探索了一种科学界已经在仔细研究的创新化合物。
 

介绍3K3A-APC

3K3A-APC是活化C蛋白的修饰版，它是一种基于血液的蛋白质，可保护脑细胞和血管免受炎症损害。

活化的C蛋白天然是强效的抗凝血剂。然而，科学家对新改良版本所做的改变使其抗凝血性能降低了约90％，同时保持了其保护性益处。

研究人员已经在多发性硬化，肌萎缩侧索硬化和创伤性脑损伤的动物模型中测试了3K3A-APC，结果令人鼓舞。

该药目前正在开发中，用于治疗中风患者的脑出血。到目前为止，这种药似乎可以减少大脑出血，几乎没有副作用或安全问题。

由于3K3A-APC在其他试验中的积极表现，本研究的作者决定对抗阿尔茨海默氏症。主要作者Berislav V. Zlokovic，博士。写道：

“由于其在多种神经系统疾病模型中的神经保护，血管保护和抗炎活性，我们研究了3K3A-APC是否也能保护大脑免受阿尔茨海默病小鼠模型中β-淀粉样蛋白毒素的毒性作用。 “
 

球队近期发现功能在实验医学杂志。

科学家们使用具有许多基因突变的小鼠进行了他们的研究，研究表明这些基因突变会增加阿尔茨海默氏症的风险。这些动物产生高水平的β-淀粉样蛋白并表现出认知衰退和神经炎症。
 

正如研究人员所理论的那样，3K3A-APC减少了这些小鼠大脑中有毒蛋白质的积累。

此外，小鼠没有表现出蛋白质积累产生的预期记忆缺陷，并且脑血流正常。在阿尔茨海默病中，大脑炎症的迹象很常见。在接受3K3A-APC的小鼠中，研究小组发现炎症明显减少。
 

3K3A-APC如何工作？

接下来，科学家们想要了解这种实验药物如何赋予其益处。他们发现3K3A-APC减少了一种叫做β-分泌酶1（BACE1）的酶，神经细胞产生这种酶。BACE1是β-淀粉样蛋白形成所必需的; 没有它，斑块就无法形成。

过去，科学家们曾尝试使用各种化合物来阻断BACE1。到目前为止，这还没有导致新的药物。然而，他们已经表明，干扰BACE1会减少大脑中的阿尔茨海默氏症斑块。

目前这种药物采用略微不同的方法，因为它阻止酶的产生而不是阻断酶本身。

研究人员认为，在存在显着的β-淀粉样蛋白累积之前，3K3A-APC在阿尔茨海默病的早期阶段可能是最有益的。

在回顾了早期关于BACE1作用的实验后，作者写道，“总的来说，这些研究表明，在广泛使用[β-淀粉样蛋白]之前，用BACE1抑制剂治疗[β-淀粉样蛋白]病理的最佳时机是在病程早期。斑块形成发生。“

“我们目前的数据支持3K3A-APC作为有效的抗β-淀粉样蛋白治疗人类早期阿尔茨海默病的潜力的观点。”

Berislav V. Zlokovic

与以往一样，在新的治疗方法进入市场之前，其他动物模型以及最终的人类需要进行更多的研究。

由于阿尔茨海默氏症目前无法治愈，找到一种新方法来治疗这种疾病是非常宝贵的。这些结果令人兴奋，毫无疑问，后续工作将很快进行。