法国格勒诺布尔神经科学研究所的研究小组也提出了在疾病早期阶段解除机制的潜在方法。

该研究涉及树突棘的功能，树突棘是脑细胞分支部分的微小结构，可接收来自其他脑细胞的信号。

似乎β-淀粉样蛋白是一种在阿尔茨海默病患者的大脑中积聚的有毒蛋白质，它会触发一种破坏树突棘功能的机制。

该机制禁用了一种名为cofilin 1的蛋白质，该蛋白质的活性对树突棘的健康功能至关重要。

在神经科学杂志最近发表了研究论文的研究。

它描述了该团队如何使用来自小鼠模型和患有阿尔茨海默病的人的脑组织样本来得出他们的发现。

一项重要发现是，接触β-淀粉样蛋白肽是有毒蛋白质的基本成分，导致cofilin 1的无活性形式增加。

“更重要的是，”研究共同作者JoséMartínez-Hernández博士说，他现在在西班牙巴斯克地区大学生物化学和分子生物学系工作，“β-淀粉样蛋白肽导致从长远来看，刺激较少;当它们停止运作时，它们会随着时间的推移逐渐消失。“
 

阿尔茨海默病会破坏大脑的连接

阿尔茨海默氏症是一种不可逆转的脑部疾病，随着时间的推移会逐渐恶化。它是痴呆症的最常见原因。

这种疾病侵蚀了记忆，思考和执行简单任务的能力，直到患有阿尔茨海默氏症的人不能再照顾自己。大多数人在60年代中期开始出现症状。

根据国家老龄化研究所的数据，专家认为，美国有超过550万人患有阿尔茨海默病。

不同形式的痴呆症有不同的标志。在阿尔茨海默病中，其显着特征包括β-淀粉样蛋白的毒性累积和另一种叫做tau的蛋白质以及神经元之间连接的丧失。

神经元在大脑中传递信息，并将信号从大脑传递到身体的其他部位，如器官和肌肉。

大脑中的数十亿神经元通过在称为突触的“ 专门结构 ”上发送和接收化学信息来相互通信。根据经验，这些结构来来往往加强和削弱。

大脑通过改变突触的化学和结构来存储长期信息。科学家认为，突触的动态，波动性质是记忆和学习的基础。

突触，树突棘和细胞骨架

当化学信使形式的信息穿过从一个脑细胞到另一个脑细胞的突触时，称为树突的分支结构将信号带入接收神经元。

树突棘是分支结构上的微小突起，主动接收来自其他脑细胞的信号。
 

最近的研究揭示，在受阿尔茨海默病影响的脑组织中，毒性β-淀粉样蛋白如何通过降低树突棘中cofilin 1蛋白的活性来损害突触。

脑细胞具有细胞骨架，其不仅维持其三维结构，而且还负责细胞内物质的动态运输。

细胞骨架具有这种能力，因为它们由高活性肌动蛋白丝组成，正如Martínez所解释的那样，“锚定但不断移动就像它们是自动扶梯一样。”

Cofilin 1将细丝分解为单独的肌动蛋白单位，“这项任务可以保持动力学活跃，”他补充道。