我们如何阻止脂肪细胞加速癌症？
时间：2018-04-11 05:27:40 （次浏览 ）
癌细胞不断增长和分化，这意味着他们需要一致的能源供应。一项新的研究着眼于癌症如何从脂肪细胞获得燃料，并发现一种潜在的机制来遏制其营养肿瘤。
癌症是一个日益复杂的研究领域，研究人员对每个可感知的攻击角度进行探测。
尽管经过数百万小时的实验，但仍有许多问题没有得到答案。
随着我们对癌症的了解越来越多，它变得越来越清楚，它需要作为一种全身性疾病来接近。
为了癌症生存和发展，它需要从人体的细胞和组织吸收能量，利用循环系统，并避免免疫系统。肿瘤需要聪明地工作以维持其生长并融入体内。
研究人员现在专注于不仅攻击癌细胞，而且还攻击肿瘤依赖维持它们的系统。
肿瘤，新陈代谢和脂肪
来自加州圣地亚哥Sanford Prebys医学发现研究所的研究人员现在对肿瘤与脂肪细胞进行交流的方式特别感兴趣。共同资深研究作者Maria Diaz-Meco博士进一步解释说。
“我们需要考虑的是，”她说，“除了已知的遗传学之外，癌症治疗的其他方面也就是说，我们需要更多地投资于癌症代谢的研究，这涉及识别应该是常见的代谢漏洞对所有类型的癌症。“
这一调查是至关重要的。正如Diaz-Meco所说：“这最终会导致更好的治疗方法，而这些治疗方法不易受到抵抗，这在致癌基因靶标方法中是一个太常见的问题。”
在美国，前列腺癌是男性癌症相关死亡的第二大原因。已知肥胖是一个主要的风险因素，并预测癌症的行为有多积极。但究竟肥胖是如何恶化前列腺癌的结果还不得而知。
迄今为止，许多探索肥胖和前列腺癌的研究都集中在喂食高脂饮食的小鼠身上。共同资深研究作者Jorge Moscat博士解释了为什么这并不理想。
“虽然这模拟了患者的一些情况，”他说，“它阻止了真正了解控制肿瘤和脂肪细胞或脂肪细胞之间双向通信的信号通路。”
“这是必不可少的，”Moscat补充说，“如果我们想要确定治疗靶点，可以利用这些靶点来阻止脂肪组织产生的促致瘤信号。”
Moscat和Diaz-Meco从一个新的方向解决了这个问题：他们使用了一种小鼠模型，在其脂肪细胞中缺乏一种称为p62的特定蛋白质。即使喂食标准饮食，这种蛋白质缺陷的小鼠也变得肥胖。
他们有趣的发现现在发表在Cancer Cell杂志上。
肿瘤使用脂肪细胞作为燃料
他们发现p62在脂肪组织和肿瘤之间的沟通中起着重要作用。该蛋白似乎支持癌症的“代谢适应性”，促进进展和转移。它通过抑制称为mTORC1的第二种蛋白质来实现这一点。
当mTORC1受到抑制时，脂肪细胞的能量消耗活动也会受到抑制，如氧化磷酸化和“白色脂肪组织中的脂肪酸代谢”。随着这些过程停止，有更多的脂肪酸和其他营养物质可供肿瘤用于生长和发育。
“脂肪细胞中p62丢失所致的代谢重编程似乎有助于肿瘤应对侵袭性癌症的高能量需求。”
Maria Diaz-Meco，博士
在随后的实验中，研究小组表明，p62的缺失也促进了Cpt1a和骨桥蛋白的产生，这两者都有助于癌细胞的增殖和转移。
在特别积极的去势抵抗性前列腺癌中，发现Cpt1a和骨桥蛋白水平较高。
这些发现将与未来的癌症治疗相关。正如莫斯卡特所说：“其意义是巨大的，因为我们确定了一组新的治疗靶点，如果调控的话，应该阻断活化的脂肪组织促进肿瘤恶性肿瘤的能力。”
今天，mTOR抑制剂被用于治疗许多癌症。研究人员担心，这可能会关闭脂肪组织代谢，然而，从而在某些情况下促进肿瘤生长。
然而，需要更多的研究来证实情况是否如此。
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