肠道菌群 可以防止败血症
时间：2018-02-23 13:35:20 （次浏览 ）
肠道菌群可通过影响某些抗体的血液水平而在防止败血症方面发挥重要作用。
脓毒症通常是由细菌感染引起并影响血液。
这是费城宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员在探索小鼠的肠道菌群，免疫球蛋白A（IgA）抗体和败血症后达成的结论。
他们发现，当小鼠暴露于特定种类的肠道菌群时，IgA的血液水平升高，所述肠道菌群包括来自变形菌门的微生物。
在一篇论文将发表在Cell Host＆Microbe杂志上，高级研究作者David Allman是佩雷尔曼医学院的病理学和实验室医学教授，他的同事解释说，当他们的内脏特别特别时，小鼠对脓毒症有抗性富含Proteobacteria。
医院死亡的主要原因
脓毒症是一种“ 严重的医疗状况 ”，当身体对感染的免疫反应变得非常强烈时就会出现。这是不可预测的，可以很快进展。
在败血症中，免疫应答会使化学物质充斥血液，导致广泛的炎症反过来导致血管渗漏和血凝块形成。这一系列事件阻止滋养血液到达器官，导致器官损伤，严重时会导致器官衰竭。
如果不及时诊断和治疗，败血症可导致休克，广泛的器官衰竭和死亡。
每年，脓毒症影响全球约3000万人，导致600至900万人死亡。这是医院的主要死因。
脓毒症是由一系列微生物引起的感染造成的，包括病毒，真菌和更常见的细菌。感染通过血液传播到身体各个部位常常会引起严重病例。
导致败血症的感染可以从泌尿道，肺，阑尾（和腹部的其他部位）以及皮肤开始。它们也可能是由于可以将微生物直接引入血液的医疗程序引起的，例如当将管插入静脉时。
尽管脓毒症可能会影响任何人，但在老年人，婴儿，儿童和患有某些疾病和受伤的人中更常见。
IgA和肠道菌群
Allman教授及其同事开始调查IgA和肠道菌群，因为先前的研究表明它们是相互关联的，并且IgA可能与小鼠中特定类型的肠道细菌有关。
也已知脓毒症在IgA不足的患者中更为常见，并且来自早期研究的证据显示血液中的细菌可以快速引发免疫球蛋白M抗体，并且由肠道菌群触发的免疫球蛋白G抗体激增可以阻止细菌感染。
但是，这些结果是否相互关联尚不清楚。换句话说，肠道细菌可以通过对IgA的影响来影响脓毒症的风险吗？
研究人员还想知道血液IgA是否有助于防止入侵细菌而不引发炎症。
他们的调查显示，某些肠道微生物“诱导全身IgA介导的免疫的几个方面”。
丰富的肠道菌群可能会给予抵抗力
将正常小鼠暴露于持有多个变形杆菌成员的“独特但天然”肠道菌群导致两个显着结果：它提高了血液中T细胞依赖性IgA的水平; 并在骨髓中诱导出“大量IgA分泌浆细胞”。
由此产生的血液IgA测试显示它们对细菌的“限制性收集”有效。他们还表明，小鼠能够产生针对肠道细菌Helicobacter muridarum的 “肠定殖”的特异性应答的IgA 。
研究小组还发现用变形杆菌富集小鼠的肠道菌群可以抵抗“微生物败血症”，并且这种抵抗是通过血液中的IgA赋予的。
最后，他们表明，将没有IgA的血液转移至患有脓毒症的小鼠中导致48小时内所有动物死亡，而接受IgA富集血液的败血症小鼠寿命更长。
将这些结果汇总在一起，研究作者认为肠道菌群“显着影响”IgA血液水平，“导致对细菌性败血症的组成性保护。”
奥尔曼教授解释说，这个小组的调查结果是“由一个事实，即在每个人或动物的微生物是唯一在一定程度上限制”，并说，这项研究仅限于动物在他们的设施。
他和他的同事现在希望更好地理解IgA抗体防止败血症的机制，以及为什么某些肠道微生物会诱导适当的IgA应答。
与此同时，他们敦促将这些非常早期的发现应用于人类疾病需要谨慎。
“虽然IgA在我们的研究中保护了小鼠，但不应该认为IgA可以替代临床提供给患者的标准治疗。”
David Allman教授
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