我们可以'停用'乳糜泻吗？
时间：2018-02-27 20:25:53 （次浏览 ）
斯坦福大学的研究人员可能已经发现了一种化学“转换”，如果有针对性的话可能会阻止乳糜泻。这些发现发表在“生物化学杂志”上。
使用某些药物，可能很快就会使乳糜泻“失活”。
乳糜泻是一种遗传性疾病，影响美国约1％的人口。
这相当于至少有300万美国公民生活在这种疾病中，其中大多数人还没有被正式诊断出患有这种疾病。
乳糜泻的症状是由食用麸质引起的，这是一种常见于小麦，大麦和黑麦以及一些药物，维生素和化妆品（如唇膏）中的蛋白质。
目前，没有治疗乳糜泻的方法。一旦确诊，常用的方法就是坚持无麸质饮食。
然而，新的研究使我们更接近寻找这种疗法; 加利福尼亚州斯坦福大学教授Chaitan Khosla领导的科学家已经确定了一种化学“转换”。
TG2在乳糜泻中的作用
已知乳糜泻后面的机制涉及称为转谷氨酰胺酶2（TG2）的酶，其调节小肠内的麸质。它会引起自身免疫反应 - 或免疫系统不能识别小肠内层并发起攻击的反应。
第一个研究作者Michael Yi - 斯坦福大学的化学工程研究生 - 与他的同事们一起假设，对TG2的了解不足可能是尚未治疗乳糜泻的原因。
所以，他们开始更密切地研究这种酶。具体来说，他们想看看TG2在健康人群中的表现。为此，科学家建立在现有研究的基础上，揭示了TG2可以通过某种化学键激活或失活。
Khosla教授解释说，在一个健康的小肠中，尽管TG2非常丰富，但它是无活性的。
“当变得清楚的是，即使蛋白质丰富，它在健康器官中的活性也不存在，问题变成'蛋白质是什么，蛋白质是什么？'”科斯拉教授说。
在2012年的一项研究中，研究人员也由Khosla教授领导如何激活TG2。在这个新的论文中，他们发现了如何去激活它-因此正走向治疗。
如何关闭TG2
Khosla教授和研究小组以前的研究发现，打破称为二硫键的化学键可激活TG2。甲二硫键是“硫原子在两个氨基酸之间的共价单键”。
在这篇新论文中，科斯拉教授和研究小组发现了另一种重新生成二硫键的酶，从而使TG2失活。
这种称为ERp57的酶通常可以帮助蛋白质“ 折叠 ”，或者在细胞内获得功能结构。
但由Khosla教授和研究小组进行的细胞培养实验表明，ERp57 在细胞外关闭TG2 。据研究人员介绍，这引发了关于ERp57如何在健康人群中发挥作用的问题。
“没有人真正理解，”Khosla教授解释说，“Erp57是如何进入细胞外的，一般的想法是它从细胞中以小量输出;这个特殊的观察结果表明它实际上在细胞外具有生物学作用“。
研究人员现在已经开始研究可能能够针对这种新发现的“转换”的现有药物。
过去对小鼠的研究表明缺乏TG2没有任何副作用，所以科学家希望阻断它在人类中可能是乳糜泻治疗的合适途径。
| 新闻评论（共有 0 条评论） |