衰老是我们生活中不可避免的一部分。但是，人口老龄化带来了公共卫生挑战。

根据疾病控制与预防中心（CDC）的数据，在未来10年中，美国65岁及65岁以上的人口将达到约7100万人。

但是，随着年龄的增长，实际上会发生什么？科学家正在研究许多理论。

法国巴黎巴斯德研究所的研究人员一直在研究一种名为Cockayne综合征B（CSB）的蛋白质，该蛋白质与受损DNA的修复和过早衰老有关。

研究小组在《自然通讯》杂志上写道，这种蛋白质的水平会随着细胞的衰老而自然下降，从而启动了一种被称为细胞衰老的过程。

 

衰老和衰老

衰老是限制细胞增殖能力的细胞过程。当压力因素对细胞造成实质性损害时，通常会发生这种情况。

衰老的细胞还活着，但不能分裂。它具有活跃的新陈代谢，并分泌信号分子与其他细胞通讯。这可能是有益的，例如在伤口愈合期间或在慢性炎症的情况下有害。

患有库卡因综合征的人的CSB蛋白具有突变形式，导致过早衰老和其他症状。

高级研究作者Miria Ricchetti和她的同事着手研究CSB是否可能在促进正常衰老中起作用。

 

她解释说：“我们以前已经证明，CSB的缺乏或受损也是导致线粒体功能失调的原因，线粒体是细胞的动力源。” “这项新研究揭示了复制性衰老的完全相同的变化，这一过程与生理衰老密切相关。”

延缓衰老

为了进行研究，研究小组人为减少了实验室细胞培养中生长的皮肤细胞中CSB蛋白的量。结果，细胞停止复制并衰老。

然而，在研究人员留下来分裂的对照细胞中，他们还注意到CSB的水平逐渐开始下降。

Ricchetti告诉《今日医学新闻》：“ CSB的消耗令人惊讶，因为我们并不认为这种蛋白质具有调节功能，而这种调节能力是由蛋白质本身的水平介导的。”

她继续说：“我们没想到功能蛋白的水平降低对正常细胞的增殖有如此大的影响。”

里切蒂（Ricchetti）的研究指出了表观遗传过程，这意味着受影响细胞中的DNA被修饰而不会引入突变。这可以改变基因的活性，从而有效地打开或关闭它们。

 

目前尚不清楚导致这些表观遗传变化的原因。

重要的是，团队可能已经找到了解决此问题的方法。通过将细胞暴露于一种可以清除自由基的名为MnTBAP的化合物中，它们能够在有限的时间内阻止衰老。

尽管该化合物对CSB的水平没有影响，但它阻断了CSB下游的部分衰老途径。

里切蒂向MNT解释说，在将MnTBAP用作药物之前，还需要进行更多的测试。

“最近几年，至少作为实验室模型的原理证明，生理或病理学衰老的某些方面可以被延迟或改善，这为迄今为止被认为是不可逆过程的调节开辟了新的前景。”

米里亚·里切蒂（Miria Ricchetti）