最近的一项研究表明，这种新型治疗减少了三阴性乳腺癌在小鼠体内的生长和扩散。

该方法使用蛋白质阻断两种生长机制，帮助乳腺癌细胞繁殖和迁移。

该蛋白质具有肾小管间质性肾炎抗原样1（TINAGL1）的名称，在体内天然存在。

该研究表明，合成或重组的TINAGL1可以减少三阴性乳腺癌的生长和扩散。

关于这些发现的报告现在刊登在癌症细胞杂志上。

“人们已经尝试过，”高级研究作者，新泽西州普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“为了阻止这种癌症的传播，但到目前为止的尝试都失败了，因为如果你尝试一种方法，癌症细胞通过找到逃脱途径来弥补。“

“通过这种新方法，治疗可同时阻断这两种途径，”他补充道。

 

三阴性乳腺癌

乳腺癌是一种疾病，当乳房组织中的细胞异常生长并繁殖时，就会发生这种疾病。

激素雌激素和孕激素的人表皮生长因子受体2的和过量水平（HER2）蛋白是已知的乳腺癌的驱动程序。

通过测试乳腺癌组织的激素受体和HER2水平样本，医生可以通过降低这些驱动因素的强度来推荐有效的治疗方法。
 

大约三分之二的乳腺癌将检测雌激素或黄体酮受体阳性，或两者兼而有之。大约20％的人会检测HER2过量的阳性结果。

然而，在接受乳腺癌诊断的人中，有12-17％的人对激素受体和高HER2的检测结果均为阴性。换句话说，它将是三重否定的。

三阴性乳腺癌的治疗选择是有限的，因为癌症不太可能响应激素疗法，如他莫昔芬或HER2疗法，如曲妥珠单抗。

三阴性乳腺癌也往往更具侵略性。它们更容易扩散到身体的其他部位并在治疗后回来。
 

TINAGL1有两种工作方式

最近的研究表明，合成的TINAGL1可能成为急需的新型三阴性乳腺癌治疗的有希望的候选者。

TINAGL1的一种工作方式是降低表皮生长因子受体（EGFR）蛋白的活性。EGFR基因中的某些突变增加细胞的生长信号，以促进肿瘤生长和扩散。

然而，在三阴性乳腺癌中靶向EGFR的治疗通常导致癌细胞发现替代生长途径。

TINAGL1的另一种作用是通过干扰涉及蛋白质粘着斑激酶（FAK）和一组称为整联蛋白的分子的途径。

这种干扰破坏了癌细胞生长，迁移，相互粘连以及在身体其他部位建立新肿瘤的能力。

 

TINAGL1与结果之间的紧密联系

在研究的第一部分，研究人员检查了800多个人类乳腺肿瘤样本。

他们发现，肿瘤更晚期，生存期更短的人的样本中TINAGL1水平较低。

然而，具有更好结果的人的样本往往具有更高水平的TINAGL1。

这些链接在来自患有三阴性乳腺癌的人的组织中特别强烈。

当他们设计小鼠癌细胞以表达高水平的TINAGL1时，研究人员发现，由此产生的肿瘤生长得更慢，并且不太可能扩散到肺部。

将TINAGL1给予患有乳腺癌的小鼠7周也会阻止肿瘤生长并扩散到肺部，没有明显的副作用。

当肿瘤开始扩散后，小鼠接受治疗仍然有效。

作者得出结论：

“我们的结果表明，[TINAGL1]作为[三阴性乳腺癌]的候选治疗剂，通过整合素/ FAK和EGFR信号通路的双重抑制。”