所谓的人类载脂蛋白E（APOE）基因编码用于创建同型蛋白质的说明。

通常，APOE基因与脂肪结合形成脂蛋白，这种脂蛋白又通过血液携带胆固醇和其他液体。

该基因有三个变体或等位基因。在E3的变体，例如，是普遍的，与人口承载它的一半。

变体E4的的APOE基因显著提高一个人的发展中的风险阿尔茨海默病。

小鼠的新研究表明，已经拥有APOE4基因拷贝并因此有患阿尔茨海默氏症的人可能会由于接触镉（一种具有神经毒性的重金属）而经历认知能力下降。
 

镉自然存在于地球中，“ 镉是在生产铜，铅和锌的过程中提取的”。贝类，一些绿叶蔬菜或谷物等食物中可能含有镉。香烟烟雾和污染的空气中也可能含有金属。

华盛顿大学公共卫生学院环境与职业健康科学教授夏振贵是这项新研究的最后一位作者，也是该作者的通讯作者，该研究发表在《毒理学》杂志上。

研究镉和APOE4基因

在这项新的研究中，科学家使用了带有激活版本的APOE基因的E4或E3变体的阿尔茨海默氏病小鼠模型。然后，研究人员向饮用水中添加了低剂量的镉，老鼠喝了14周。

 

老鼠摄入的最大镉量等于美国人类血液中的镉含量，包括从未吸烟的人。

研究人员通过标准的新型异物定位测试和T型迷宫测试检查了大鼠的认知能力。
 

科学家选择关注的认知技能依赖于 海马可信来源—对学习和记忆至关重要的大脑区域。它也是阿尔茨海默氏症早期受损最严重的大脑区域之一。

镉加速认知障碍

摄入镉的小鼠在新颖的物体位置测试中表现较差，表明短期空间工作记忆能力较差。

这些症状与早期的小鼠发生APOE4基因比那些APOE3。

具有相同基因组成的雄性小鼠比雌性经历更早的发作。

在生命的后期，在T迷宫测试中，具有APOE4基因的小鼠的表现要比具有APOE3的小鼠差。
 

作者得出的结论是，使用APOE4基因的雄性小鼠海马暴露于镉后会“损害成年神经元的神经元分化” 。

总体而言，研究人员得出结论，结果表明，APOE4和镉暴露之间的相互作用“导致认知障碍加速，而成年海马神经发生受损可能是其潜在机制之一”。

总体上说，年轻的雄性老鼠比年轻的雌性啮齿动物更容易受到这种相互作用的影响。

夏说：“这种重金属对你有害。”

“日常生活中接触镉可能会对我们的认知产生不利影响。如果您拥有APOE4基因，则患病风险会大大增加。”

夏振贵

“我们的研究为阿尔茨海默氏症的遗传风险基因与加速认知障碍的环境暴露之间的相互作用提供了直接证据。”

作者还评论了可能解释发现的潜在机制。“ APOE4可能会引起血脑屏障的泄漏，并导致APOE4大脑中镉的积累程度更高。”