为了获得正常运作所需的能量，人体通常依靠葡萄糖（一种简单的糖），这是碳水化合物消化后产生的。

当葡萄糖不足时，身体会燃烧脂肪。这是一个称为酮症的过程，这是生酮饮食或酮饮食所依赖的原理。

酮饮食通常碳水化合物含量低，脂肪含量高，这种资源失衡会导致酮症。但是，还有另一种诱发酮症的方法，并不涉及这种饮食转变。它涉及服用含有酮酯的补品，它们具有相同的作用。

研究人员也对酮酯感兴趣，因为它可能有助于对抗神经退行性疾病，包括帕金森氏症和阿尔茨海默氏病。

最近，来自马里兰州巴尔的摩市国立卫生研究院（NIH）神经科学实验室的一组研究人员与其他研究机构的同事合作，使用了阿尔茨海默氏症的小鼠模型来进一步研究酮酯的潜力，以及可能起作用的潜在机制。

一篇研究论文详细介绍了该程序，该论文的第一作者为成爱武博士，并在《神经科学杂志》上发表。
 

酮酯饮食可以帮助吗？

研究人员解释说，在阿尔茨海默氏病发展的早期，大脑中发生了一些变化。这些变化之一是神经（大脑细胞）活动失控得多。

研究人员推测，这种缺乏调节的脑细胞活动可能是由于破坏了一组专门的抑制性神经元-称为GABA能神经元。这意味着他们无法阻止其他脑细胞发送太多信号。

该研究的作者还建议，由于GABA能神经元需要更多的能量才能正常运行，因此它们可能更容易受到β淀粉样蛋白的影响，后者是一种在阿尔茨海默氏病中过度积累的蛋白质，具有毒性。

根据现有研究，β-淀粉样蛋白也 影响线粒体可信来源，它们是细胞中的微小细胞器，使它们“充满”能量。一些研究人员认为，β-淀粉样蛋白通过干扰通常有助于保护它的SIRT3蛋白来破坏线粒体功能。

在他们目前的研究中，研究人员对阿尔茨海默氏病小鼠模型进行了基因改造，从而使啮齿动物产生的SIRT3水平低于正常水平。他们发现，与健康对照组小鼠和常规阿尔茨海默氏病模型小鼠相比，这些小鼠的癫痫发作更为剧烈，GABA能神经元的死亡率更高，并且更有可能死亡。

然而，当研究人员用富含酮酯的饮食给小鼠喂食较低SIRT3水平的老鼠时，啮齿动物的病情好转，癫痫发作少，死亡率低。

此外，Cheng和研究小组还观察到，富含酮酯的饮食似乎会增加接受它的啮齿动物的SIRT3水平。

这已导致研究人员得出结论，通过富含酮酯的饮食来提高SIRT3的水平可能有助于减缓阿尔茨海默氏病的进展。