这是日本神户大学的研究人员在研究了D-氨基酸氧化酶（DAO）及其在细胞中的作用后得出的结论。

DAO代谢D-氨基酸，与其镜像表亲不同，L-氨基酸在哺乳动物生物学中仅存在少量存在。

因此，在最近的研究中，科学家对DAO在体内的影响知之甚少。

这一新发现表明，在代谢D-氨基酸的过程中，DAO产生活性氧（ROS），这是一组引起细胞应激的不稳定分子。

DNA损伤和ROS等压力因子促使细胞衰老，这是一种不可逆转的状态，在这种状态下它们无法再复制。

这一发现揭示了先前研究中缺失的一种分子机制，这种机制将ROS与细胞衰老和衰老联系起来。
 

ROS和细胞衰老

ROS是衰老生物学中的重要参与者，并且随着年龄的增长趋于增加的许多疾病，例如帕金森氏症，阿尔茨海默氏症，糖尿病和许多癌症。

最近的研究增加了对衰老细胞在这种关系中的作用的理解。

进入一个不可逆转的状态，它不再能够分裂和扩散，这并不一定会削弱细胞的变化和影响力。

早期研究表明细胞衰老对人类生物学的主要影响涉及预防癌症。仅限于衰老状态，DNA损伤的细胞不能繁殖并产生肿瘤。
 

然而，从那时起，研究表明，衰老细胞在组织修复，伤口愈合，胚胎发育和衰老中具有活性。

持续研究的一个主要焦点是可以触发细胞进入不可逆状态的各种压力因素。

此外，人们越来越多地了解衰老相关的生物学变化和疾病如何影响ROS和衰老。
 

深入研究DAO的角色

在以前的工作中，神户大学的研究人员发现，衰老会触发肿瘤抑制分子p53，并激活DAO基因。

然而，他们指出，“研究没有充分探讨DAO与衰老之间的直接关系”。

在他们最近的调查中，研究人员通过将癌细胞暴露于低水平的“诱导DNA双链断裂的抗癌药物”来诱导癌细胞衰老。

然而，他们发现，通过药物或通过沉默其基因来降低DAO活性可减少衰老和ROS产生。

在另一个实验中，他们使用DAO突变体，使其表现得像酶一样。然而，这个版本的DAO既没有产生ROS也没有促进衰老。
 

研究小组认为，这证明了DAO作为一种酶制造ROS的能力，可以促进细胞衰老。

在进一步的实验中，科学家们发现了其他途径，这些途径可以帮助DAO促进DNA损伤引发的衰老。

一个关键因素是转运蛋白基因SLC52A1，它有助于提高辅酶黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）的水平。

DAO需要供应FAD，​​SLC52A1通过增加FAD成分维生素 B-2 的可用性来确保这种供应。

研究人员对他们的研究结果的含义持谨慎态度。ROS并不总是坏人：他们也可以使健康受益。例如，低水平的ROS可以延长寿命，免疫系统需要它们来对抗感染。

也许正是ROS的过量产生导致问题并促使细胞压力，疾病和衰老的平衡。在这方面，该研究确定了DAO以前未知的角色。

研究人员得出结论：

“我们的研究结果清楚地显示了DAO作为DNA损伤诱导的衰老的启动子的新功能，这可能为[D] - 氨基酸在各种生理和病理过程中的作用提供新的见解，包括衰老，癌症和衰老。”