对小鼠的测试表明，这种药物可以显着减少心脏病发作引起的心脏损伤。

小分子药物阻断蛋白MAP4K4，后者传递导致心肌细胞死亡和组织损伤的氧化应激信号。

来自英国伦敦帝国理工学院的首席研究员Michael D. Schneider博士表示，“目前还没有现有的治疗方法”，它直接解决了肌肉细胞死亡的问题，这将是治疗心脏病的一场革命。 “。

施耐德和该团队在一篇论文中报告他们的发现，该论文现已出现在Cell Stem Cell杂志上。

在那里，他们还描述了他们如何从人类干细胞中培养心脏组织，并开发了一种模拟“盘中心脏病”来测试药物的方法。
 

心脏病发作和心力衰竭

心脏病发作是心肌梗塞的常见名称，这意味着由于缺乏氧气和营养素导致心肌组织死亡。当凝块阻塞一条动脉，将富含营养和氧气的血液带入心脏时就会发生这种情况。

当他们没有获得足够的氧气和营养物质时，心脏细胞就会变得紧张，产生 强调 信号，最终死亡。

细胞损失会损害心肌，导致心脏泵送效率降低。这导致心力衰竭，这是心脏无法泵出足够的血液以满足身体需要的情况。
 

据美国疾病控制和预防中心（CDC）称，美国约有570万成年人患有心力衰竭。

患有心力衰竭的人会在日常活动中挣扎，并且容易气喘吁吁。他们几乎一直感到虚弱和疲倦，躺下时呼吸困难。其他症状包括体重增加和脚，脚踝，腿和胃肿胀。

由于诸如打破血栓的药物和使动脉保持开放的支架等治疗方法，越来越多的人幸免于心脏病发作。这意味着患有心力衰竭的人数也在增加。
 

减少氧化应激引起的细胞死亡

该 强调 在血流恢复后，心脏病发作的信号也会发生。

因此，虽然在心脏病发作后恢复血流至关重要，但还需要增加限制这种“再灌注损伤”的治疗方法。一段时间以来，科学家一直在寻找这种治疗方法。

Schneider博士和他的团队是第一个揭示MAP4K4在心脏病发作过程中通过诱导氧化应激杀死心肌细胞的过程。

在他们的调查中，他们发现MAP4K4在患有心力衰竭的人的心脏组织中是活跃的，并且在心脏病发作后也在小鼠中活跃。

然后他们设计了许多“高度选择性”的MAP4K4小分子阻断剂，并证明它们的使用可以有效地保护人类心肌细胞免受“致命的实验性损伤”。

他们使用化学物质诱导心脏细胞和人类心肌组织中的氧化应激，这些组织是人类诱导的多能干细胞。

研究小组观察了氧化应激如何激活MAP4K4以及蛋白质水平升高如何使心肌细胞对其更敏感。另一方面，阻断蛋白质可保护细胞免受应激诱导的死亡。