加州大学旧金山分校（UCSF）的研究人员与圣保罗大学的巴西生物研究银行（BBAS）合作，研究了死后脑组织检测的结果，并将其与从与人们进行的详细访谈中获得的精神症状进行了比较。谁知道死者，如亲戚和照顾者。
 

他们认为他们的研究 - 现在阿尔茨海默病杂志的一篇论文 - 揭示了精神症状不是阿尔茨海默病的原因，但更可能是该疾病的早期指标。
 

他们指出，这些标记可以帮助医生更早地诊断阿尔茨海默病，从而增加减缓其进展的机会。

 

更好地了解阿尔茨海默氏症

作者还提出，这些发现可能会改变我们对阿尔茨海默氏症生物学如何导致患有该疾病的人的精神症状的理解。

“这一发现，”资深研究作者，加州大学旧金山分校神经学主任研究员兼副教授Lea T. Grinberg博士说，“这些症状的生物学基础是早期阿尔茨海默病的病理本身就非常令人惊讶。”
 

“这表明这些患有神经精神症状的人没有患阿尔茨海默病的风险 - 他们已经患有这种症状，”她解释道。
 

美国有大约570万阿尔茨海默病患者。到2050年，这个数字可能会达到近1400万。

如果医生能够更准确地诊断出疾病，那么它可以为国家节省数万亿美元的护理和医疗费用。

阿尔茨海默氏症是的首要原因老年痴呆症，并有一些特定的生物功能。主要标志是在患有该疾病的人中脑细胞内部和周围发现的两种异常蛋白质。

在脑细胞内发现的异常蛋白质被称为tau缠结，在细胞之间发现的蛋白质被称为β-淀粉样蛋白斑块。

 

来自大型队列的大脑样本

在他们的研究中，Grinberg博士及其同事使用了BBAS的脑组织样本。BBAS是一个庞大而独特的银行，存储着科学家在圣保罗的尸检期间检索到的脑组织，每次死亡都会进行尸检。

这使他们能够研究从2004年到2014年间死亡的1,092名年龄超过50岁的成年人的尸检脑组织，他们是圣保罗一般人口的代表。
 

此外，BBAS记录包括关于死者的精神症状和心理能力的“对可靠的线人的死后采访”的数据。
 

该研究小组排除了637例脑部样本，这些样本显示与阿尔茨海默病无关的异常。这留下了455个样本，这些样本来自有阿尔茨海默病迹象的人，如β-淀粉样蛋白斑和tau缠结，或没有神经变性的迹象。

 

为了评估阿尔茨海默病相关神经变性的数量，研究人员使用称为“Braak分期”的方法评估每个样本来测量tau缠结负担，并使用“CERAD神经病理学评分”来评估β-淀粉样蛋白负担。

研究人员使用称为“CDR-SOB评分”的工具，使用“12项神经精神病学清单”和认知状态评估精神症状。

然后，他们分析了针对所有455个大脑的阿尔茨海默病相关神经变性的测量的精神和认知评估。

 

改善阿尔茨海默氏症的诊断

结果显示精神病学和认知测量与tau缠结负荷模式之间存在显着联系，但与β-淀粉样蛋白负担无关。

例如，焦虑，激动，抑郁，睡眠中断和食欲改变的症状与早期阿尔茨海默氏症有关，其中tau缠结出现在脑干中。尽管有关个人在他们去世前没有显示出记忆容量的明显变化，但这种联系仍然存在。

随着阿尔茨海默氏症的进展，tau缠结开始在大脑的外层皮层中积聚。来自有迹象表明该过程已开始的个体的样本与更高的躁动风险有关。

此外，来自tau缠结已经发展到外皮层的个体的样本与阿尔茨海默氏病典型的痴呆症状相关，例如记忆力下降和思维能力和妄想。

研究小组认为，这些研究结果可能会影响针对早期阿尔茨海默病的药物的试验，除了认知能力下降之外，还需要可测量的结果。

结果还可以添加到筛查 - 脑部扫描和血液检查 - 以改善早期阿尔茨海默氏症的诊断。

“如果我们能够利用这些新知识找到减轻老年人成年人负担的方法，那将是非常巨大的。”

Lea T. Grinberg博士