虽然之前的研究已经发现该途径 - 称为Arf6-AMP1-PRKD2 - 在癌症侵袭性中起关键作用，但其与治疗抵抗的关系仍不清楚。
 

通过研究侵袭性乳腺癌细胞，日本北海道大学的科学家们发现，Arf6-AMP1-PRKD2可以控制细胞内线粒体的运动。
 

“ 自然通讯 ”杂志最近发表的一篇论文描述了他们的工作。

该途径使线粒体“分散”并向细胞周边移动，从而增加癌症的侵袭性。

该团队注意到阻塞通路导致能量产生结构聚集在细胞的中心。在那里，线粒体开始产生和释放过量的不稳定的富氧分子，称为活性氧（ROS）。

ROS分子在癌症方面是一把双刃剑 ; 在一定程度上，它们可以促进癌症的侵袭性，但是当数量过多时，它们会杀死癌细胞。

 

ROS，线粒体运动和整合素

放射治疗 - 使用电离辐射 - 可缩小或消除肿瘤的一个原因是因为它增加了癌细胞内ROS的产生。

然而，一些癌症对放射疗法和其他通过增加癌细胞中的ROS起作用的治疗产生抗性，因为细胞对分子产生耐受性。

 

这项研究并不是第一个注意到线粒体在细胞内移动的人。众所周知，这种运动是在各种情况下发生的。例如，当白细胞向目标移动时 - 例如病原体或潜在的有害物质 - 它们的线粒体会聚集在它们的后端。
 

另一方面，在侵袭性癌细胞中，“发电站”聚集在细胞的前缘。
 

一种叫做整合素的蛋白质似乎也与癌症侵袭性有关。蛋白质通常位于细胞膜中，有助于将细胞附着在细胞周围的物质基质上并将组织固定在一起。

这项新研究深入探讨了ROS，细胞中线粒体动力学和整合素如何与侵袭性癌症相关联。

 

探讨侵袭性癌症的关联

研究人员在浸润性乳腺癌细胞中进行了一系列实验。他们通过用荧光标记物标记各种分子来追踪ROS的产生和细胞中线粒体的运动。

然后，他们阻断了与癌症侵袭性相关的某些分子，并观察了这些机制发生了什么。这就是他们如何鉴定Arf6-AMP1-PRKD2途径。
 

结果显示，该途径有助于在癌细胞中回收整合素，使其在细胞膜中形成“粘附复合物”。最终，这引发了线粒体向细胞边缘的运动。
 

然而，阻断该途径使得线粒体聚集在癌细胞的中间而不是边缘并且降低了侵袭性。

然后研究小组证明，正是这种聚集在中心导致线粒体产生过量的ROS分子，从而杀死细胞。

这组作者说：“这些发现表明细胞运动和线粒体动力学之间存在新的分子联系，这对于高侵袭性癌症的侵袭性活动和对ROS的耐受性似乎都至关重要。”

他们得出结论：
 

“我们的研究结果也可能导致新的策略，以提高ROS介导的癌症疗法的疗效，如[放射疗法]。”