腺鼠疫，或“黑死病”，最有可能消灭了中世纪欧洲人口的一半左右。

一些研究表明，过去瘟疫爆发幸存的人很可能在CCR5基因中发生了一种名为CCR5-delta 32的突变。

现在，俄亥俄州辛辛那提大学，马里兰大学帕克分校和北卡罗来纳州贝塞斯达附近的研究三角研究所的研究人员正在研究相同的基因突变是否有助于保护艾滋病毒和丙型肝炎患者免受生命危害肝损害。

由Kenneth Sherman博士领导的研究人员与两组参与者一起工作：第一组患者参加了多中心血友病队列研究，第二组参与了一项治疗HIV的实验性药物的临床试验。

这项新研究的结果发表在“ 临床传染病”杂志上。

 

具有惊人益处的基因突变

在该研究的第一部分，该团队分析了多中心血友病队列研究参与者的数据，其中包括在20世纪80年代接受血友病（出血性疾病）治疗的人。

那时，这些人接触到携带艾滋病毒和丙型肝炎病毒的不正确消毒的医疗用品。

 

“如果[这些人]早期没有死于艾滋病毒的并发症，他们中的许多人继续患有快速进展性肝病，我们现在知道这种疾病发生在未经治疗的丙型肝炎和艾滋病毒感染的情况下，”谢尔曼博士解释说。
 

“这是一个肝纤维化进展迅速的群体。我们问的问题是，”他说，“是否有一部分人携带导致CCR5缺陷的基因，这是一种受体对于调节炎症的免疫系统的一些关键要素？'“
 

观察这一群体，研究人员将重点放在那些提供了4年所有相关健康信息的人的数据上。

在这一组中，科学家试图找到那些表现出肝纤维化迹象（疤痕）的人 - 这表明这个器官有损伤 - 以及他们是否带有CCR5-delta 32基因突变。

 

研究小组解释说，CCR5-delta 32支持HIV患者的健康，因为它会影响CCR5受体。这是病毒用于进入特化免疫细胞并摧毁它们的主要“门户”。

谢尔曼博士说：“我们的信念是，这种基因突变可以为患有降低患上进展性肝纤维化风险的人提供优势。”

他补充说，“我们匹配了有和没有基因突变的患者，并使用了涉及使用称为ELF指数（增强的肝纤维化）的生物标志物组的肝纤维化措施。”

“事实证明，通过我们使用的措施，具有突变的患者似乎比没有突变的患者具有更少的纤维化进展。”
 

“这证明CCR5突变的存在可能会改变感染丙型肝炎和艾滋病毒的患者的纤维化进展率。”

肯尼斯谢尔曼博士

有希望的临床试验结果

第二个队列的参与者包括艾滋病病毒感染者，但没有已知的肝病。这些人参加了Cenicriviroc的临床试验，Cenicriviroc是一种可以阻断CCR5受体的实验性药物，可能会阻止HIV的活动。

Cenicriviroc还能够阻断另一种名为CCR2的类似受体。
 

服用实验药物1年后，服用较高剂量的参与者表现出较少的肝纤维化迹象，表明他们患肝功能衰竭的可能性较小。
 

“如果CCR5和/或CCR2导致纤维化减少，无论其来源如何，我们都可以预防肝损伤的后果，”Sherman博士指出。

“人们用于治疗艾滋病毒的药物有时会导致脂肪肝和其他形式的肝损伤，”他警告说。

“我们目前没有能够保护肝脏免受非特异性损伤的药物，”Sherman博士补充说，“如果CCR5和CCR2是导致肝脏瘢痕形成的途径的核心，那么可能通过CCR5调节损伤和CCR2封锁。“

如果未来的研究提供了关于针对这两种关键受体的药物有效性的其他证据，这可能会改变HIV治疗的面貌，以便更好地保护肝脏健康。

“有可能有一天，所有艾滋病病毒感染者都可以用阻断剂治疗，作为他们的HIV药物混合物的一部分，旨在保护肝脏，恢复和维持肝脏健康，”Sherman博士建议道。