在多发性硬化症（MS）中，我们的免疫系统错误地攻击髓磷脂或覆盖轴突的鞘。

轴突是允许脑细胞发送携带信息的电信号的投影。

随着损伤的发生，各种功能（如运动和认知功能和视力）逐渐受损。

根据阿特拉斯的说法，世界卫生组织（WHO）和MS国际联合会于2008年在全球范围内共同组织了一项MS资源，“MS的估计流行率中位数为每十万人中有30人”，而美国有一个MS病例发病率最高。

导致MS的确切原因尚不清楚，这意味着目前治疗重点在于管理病症的症状，而不是消除其生物学触发因素。

但是日内瓦大学和瑞士日内瓦大学医院的新兴研究可能会让我们更进一步了解导致这种疾病发展的因素。

“我们决定，”高级研究员Doron Merkler解释说，“通过研究由不同病原体引发的自身免疫反应来分析[MS]中的感染因子。”

“这是为了确定一个可能影响感染发生的因素，”他补充道。

该团队的研究结果昨天在“ 免疫 ”杂志上发表。

 

病毒病原体引发自身免疫

Merkler和团队决定测试免疫系统对两种不同病原体或致病细菌（病毒和细菌）的反应，以了解可能引发与MS发展相一致的反应的可能性。

为此，他们使用小鼠模型，将每种类型的病原体注射入健康的啮齿动物。

他们注意到某种类型的白细胞--CD8 + T淋巴细胞 - 在机体免疫反应中起着关键作用，它们对病毒和细菌病原体都有类似的反应。

第一作者尼古拉斯佩奇说：“我们看到了一种与淋巴细胞CD8 + T定量相同的免疫反应。

 

“但是，”他补充道，“只有感染了病毒病原体的小鼠才会产生令人想起[MS]的炎症性脑部疾病。”

这一观察使科学家们研究了CD8 + T细胞中的基因表达，以了解它是如何受病毒病原体影响的。

他们发现，与细菌反应的淋巴细胞表达特定的DNA结合因子，或者有助于组织DNA：TOX的蛋白质。

TOX有助于某些淋巴细胞的发育，这些淋巴细胞随后会对被认为具有威胁性的异物产生免疫反应。

在这种情况下，正如Page进一步解释的那样，他们“发现炎症环境影响T淋巴细胞中TOX的表达，并且可能在触发MS中发挥作用。”

 

TOX如何导致MS？

但是，团队如何决定TOX表达是否对MS等自身免疫性疾病的发展至关重要？他们认为证明其重要性的好方法是通过抑制健康小鼠的CD8 + T细胞中的DNA结合因子。

研究人员注意到的是，用梅克勒的话说，“虽然他们接受了病毒病原体，但老鼠并没有发展出这种疾病。”

通常情况下，我们的大脑能够抵御可能损害神经元并影响中枢神经系统的自身免疫反应。

“我们的大脑具有有限的再生能力，这就是为什么他们必须保护自己免受身体免疫反应的伤害，因为他们想通过与病毒作斗争来破坏细胞，造成不可逆转的伤害，”Merkler解释道。

“然后大脑设置阻止T淋巴细胞通过的障碍，”他补充道。
 

然而，当TOX在CD8 + T淋巴细胞中被激活时，它使得细胞不能接收到大脑发送的一些信号以防止它们攻击健康的神经元。因此，如果没有这个“备忘录”，淋巴细胞会产生针对脑细胞的自身免疫反应。
 

“这对于理解这种疾病的原因是一个令人鼓舞的结果，但仍然有很多工作要做，以确定真正导致人类多发性硬化的原因，”佩奇说。

因此，从这里开始，研究小组的下一步工作就是更好地了解TOX的作用，并了解它是否可能参与引发MS以外的其他自身免疫性疾病以及某些类型的癌症。