这是日本东京大学的研究人员在细胞和小鼠中研究这些分子后得出的结论。

其中一种分子称为组织纤溶酶原激活物（tPA）。这种小蛋白质起着蛋白酶的作用，蛋白酶是一种切割蛋白质的酶。

另一种分子是一种叫做低密度脂蛋白受体相关蛋白1（LRP1）的大蛋白。LRP1位于围绕动物细胞的膜内，tPA与其结合。

在FASEB杂志发表了成果的研究，这表明，针对有TPA的LRP1途径“可能是为组合治疗一种新的治疗策略黑色素瘤。”

之前的研究已经将LRP1与多种慢性疾病联系起来，如肥胖症，阿尔茨海默氏症和糖尿病。

“这是令人惊讶的，”东京大学医学研究所副教授Beate Heissig博士说，他领导了这项新研究，“LRP1也在调节癌症的生长和扩散。它通常是脂肪的受体分子“。

 

黑色素瘤和转移性疾病

根据美国国家癌症研究所（NCI）的数据，美国有超过120万人患有皮肤黑色素瘤。

NCI估计医生将在2018年诊断出91,270例该病，并且该数字将占所有新癌症诊断的5.3％。

在过去的几十年里，美国的黑色素瘤发病率稳步上升。1995年，每10万人新诊断病例数为16.5。到2015年，这个数字达到了25.8。

美国最新统计数据显示，91.8％的黑色素瘤患者在确诊后至少会活5年。

 

根据2013 - 2015年的NCI数据，大约2.3％的男性和女性在其生命的某个阶段会患有皮肤黑色素瘤。
 

黑色素瘤是黑色素细胞中的一种黑色素细胞，黑色素细胞是一种黑色素，它是一种棕色色素，赋予皮肤颜色并保护其内层免受阳光伤害。

在各种形式的皮肤癌中，黑素瘤最有可能扩散到邻近组织和身体的其他部位。这种传播或转移的趋势使黑色素瘤成为最致命的皮肤癌类型。

 

癌细胞使用蛋白酶来创造壁龛

在早期的研究中，Heissig博士的研究小组发现，增加小鼠体内tPA可增加细胞类型的数量，这些细胞通常会增殖并刺激黑素瘤肿瘤的生长。

这一发现使他们研究了tPA作为黑素瘤蛋白酶的作用。

转移是一个涉及一系列步骤的复杂过程。为了在身体中传播，癌细胞使用各种工具和资源。

例如，一旦它们到达身体的新部位，癌细胞就会使用蛋白酶来削减蛋白质链，将健康细胞锚定在体内的位置。

这有助于他们开辟出开始培养新肿瘤的利基。

通过阻断蛋白酶来预防转移的尝试尚未成功。没有阻断这些酶的疗法的试验已经产生了积极的结果。

科学家怀疑，预防所有蛋白酶活性也会阻止这些酶为健康细胞做有价值的工作，从而导致有害的副作用。

 

改善蛋白酶癌症治疗

“我们的愿景，”第一位研究作者，Heseig博士实验室的研究员Yousef Salama博士说，“是一种特异性阻止LRP1和tPA相互作用的癌症疗法，只有蛋白酶的转移作用才能停止。 “。

作为在黑素瘤细胞中进行实验的结果，研究小组推断，阻止tPA帮助癌细胞转移的一种方法可能是阻止它与LRP1结合。

他们使用黑色素瘤的小鼠模型来证实这一点，并发现缺乏LRP1的小鼠具有较小的肿瘤，即使研究人员给予动物额外的tPA也不会生长。

“更好地了解LRP1和tPA的特异性相互作用将有望导致蛋白酶癌症治疗，维持tPA的正常，健康的蛋白酶作用。”

Yousef Salama博士