俄亥俄州辛辛那提儿童医院医学中心的一项研究表明，一种名为Argonaute 2（AGO2）的蛋白质控制着肝脏中能量的产生和使用。

它通过沉默RNA来实现这一目标，RNA是一种分子，它携带细胞核中DNA蓝图中的遗传指令，进入细胞的蛋白质制造机器。
 

科学家们透露，通过沉默RNA，AGO2可以减缓肝脏的新陈代谢和器官“处理高脂肪饮食的能力”。
 

然而，当他们在高脂肪饮食的小鼠肝脏中删除AGO2时，小鼠没有变得肥胖并且没有发展为2型糖尿病和脂肪肝疾病。

脂肪性肝病 - 或者更确切地说，非酒精性脂肪肝病 - 是一种脂肪在肝脏中积聚的疾病。它可以严重伤害器官，其主要工作是清洁和解毒血液。

 

在能量代谢中断的恶性循环

研究结果表明AGO2的RNA沉默与两个重要过程有关：能量供应的控制和细胞内蛋白质的产生。
 

“这种机制，”研究人员在最近发表的一份关于他们工作的Nature Communications 论文中指出，“可能是肥胖肝脏能量代谢中断的恶性循环的核心。”
 

该团队在筛选和分析基因及其靶向肝脏的相关蛋白质的行为后发现了AGO2。

 

他们研究了删除在高脂饮食喂养的正常和基因工程小鼠肝脏代谢中起关键作用的蛋白质的效果。

高级研究作者，Cincinnati儿童医院儿科系助理教授Takahisa Nakamura警告说，科学“仍然是基础”，现在说它如何转化为新疗法还为时过早。

然而，对于“慢性代谢紊乱如糖尿病，脂肪肝疾病和其他肥胖相关疾病” 的治疗可能会有重要意义，他指出。

Nakamura建议，他们迄今取得的成就应该是帮助他们通过改变肝脏能量平衡来寻找针对肥胖和相关疾病的潜在新疗法。

进一步的工作将包括在“实验室模型”中确认这些发现，以及开发用于人体临床试验的实验性AGO2阻断剂。

 

肥胖流行和卡路里不平衡

肥胖是一个全球公共卫生问题，已达到流行病的程度。世界上大多数人现在生活在那些承受太多体重比体重不足更致命的国家。

这个问题是由于卡路里不平衡引起的; 我们现在比几十年前消耗更多 - 但燃烧更少 - 卡路里。
 

我们摄入更多卡路里的主要原因是因为全球能量密集型食品的消费量增加 - 特别是那些脂肪含量高的食品。
 

而且，我们燃烧的卡路里更少，因为我们移动和施加的压力比我们的祖先少得多; 我们越来越多地使用机动交通工具，并有更多久坐不动的工作和生活方式。

其结果是许多与肥胖有关的疾病增加，例如心脏病，中风，2型糖尿病，某些癌症和脂肪肝。

这项新研究的结果表明，解决这一问题的一种方法可能是改变人体肝脏的新陈代谢，因为肝脏是“能量消耗的主要器官”。

该研究的重点是细胞中的蛋白质生成，这是肝脏中需要大量能量的过程之一。这占肝脏能量的30％。