作者在Cell Reports中发表他们的研究结果，描述了G蛋白偶联受体（GPCR）在细胞内通过细胞“废物处理系统” 影响炎症的方式的新见解。

血管炎症（血管炎症）是动脉粥样硬化早期阶段的重要因素，动脉粥样硬化是斑块在动脉内积聚并导致 心脏病，中风，甚至死亡。

心血管疾病是全球死亡的主要原因，因此确定治疗心血管疾病或其原因（如血管炎症）治疗的任何潜在目标都是首要任务。
 

GPCR功能“尚未完全理解”

GPCR嵌入所有细胞的膜中，它们介导细胞对外部环境的反应。当营养素或其他分子与它们结合时，GPCR会改变形状。

这种形状变化的一部分涉及细胞内部的G蛋白与膜内侧的GPCR对接，这引发一系列分子变化。

科学家们知道，GPCR在维持许多生物功能方面非常重要，如嗅觉，视觉，味觉，过敏反应，血压和心率。

他们还知道，当GPCR出现故障时，它们可能导致一系列疾病。然而，GPCR的许多基本功能仍未完全理解。

 

GPCR如何影响炎症

该最新研究的研究小组研究了泛素化过程如何影响血管细胞中的GPCR功能。

泛素化是指蛋白质被称为遍在蛋白的分子酶标记，作为一种标志，让细胞知道这种蛋白质可以被处理掉。
 

然而，研究小组发现，在这些细胞中，GPCR激活E3连接酶，启动泛素化，进而激活一种叫做p38的炎症促进蛋白。这是与普遍泛素化过程明显不同的机制。
 

“我们惊讶地发现GPCR和炎症受到泛素化的影响 - 这个过程之前被认为只能标记蛋白质的破坏，”资深作者JoAnn Trejo解释道。“相反，我们已经公布了对GPCR功能和泛素化的新见解。”

 

根据Trejo的说法，这是第一次确定E3连接酶在血管炎症中发挥作用，使其成为开发这种病症治疗方法的可行目标。

 

好消息是，目前用作癌症治疗的几种药物已经获得美国食品药品管理局（FDA）批准; 这些药物抑制这些E3泛素连接酶，研究人员目前正在研究更多的临床试验。因此，也可以使用这些药物来治疗血管炎症。

然而，Trejo警告称“该领域确实处于起步阶段”，并且“批准或在临床试验中使用E3靶向药物的数量非常少。” 由于身体中不同的E3连接酶的数量被认为在600和700之间，并且其与多种生物学功能相关，这使得这进一步复杂化。

虽然血管炎症是动脉粥样硬化的一个已知因素，但最近医学新闻 报道了一项研究，该研究发现炎症可能实际上有助于在更晚期病例中保持心脏病发作和中风。