根据最新的估计，美国有超过1500万成年人 - 或超过6％的人口 - 患有酒精使用障碍。

每年约有88,000人死于酒精相关问题，使得酒精成为美国“第三大可预防的死因”。

除酒精依赖外，酒精还会导致许多其他疾病，包括肝硬化和各种形式的癌症。

然而，是什么让我们中的一些人非常渴望酗酒，即使它对我们有害？一个答案是多巴胺，即所谓的性，药物和摇滚神经递质。

多巴胺有助于大脑学习新事物，但也可能导致我们走上成瘾的道路。

多巴胺获得了它的绰号，因为它是一种感觉良好的化学物质，在我们学习新事物或在性生活等愉快的活动中作为大脑奖励而释放。它也是“告诉”我们延长乐趣并继续“追逐高潮”的实质内容。
 

在酒精依赖的情况下，当酒精到达大脑时，它会导致称为腹侧被盖区（VTA）的区域中的神经元释放多巴胺。
 

到目前为止，发生这种情况的确切分子步骤尚不清楚。因此，伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）表观遗传学酒精研究中心的研究人员着手进行调查，他们的研究结果为暴饮和酒精使用障碍提供了新的视角。

UIC医学院生理学和生物物理学教授Mark Brodie 是该研究的主要作者，该研究发表在神经药理学杂志上。

 

KCNK13通道缺乏的影响

Brodie教授和他的团队开始假设酒精可能会抑制一种名为KCNK13 的钾通道。该通道可以在VTA中的多巴胺神经元膜内找到。因此，当该途径被阻断时，神经元比通常释放更多的多巴胺。

为了验证他们的假设，研究人员进行了一系列实验。其中一位科学家创造了一种小鼠模型，其中KCNK13的基因减少了15％。
 

KCNK13剥夺的小鼠比正常的小鼠喝酒多20-30％。

 

Brodie教授解释了这一发现，他说：“我们认为，VTA中含有较少KCNK13的小鼠为了获得与正常小鼠酒精相同的'奖励'而喝更多的酒精，可能是因为酒精引发了少量多巴胺的释放。大脑“。

另一个实验集中在对于具有较少KCNK13的小鼠的VTA区域中对酒精的神经元反应。
 

与暴露于乙醇的正常VTA神经元相比，这些神经元对乙醇的响应减少50％。

 

解释和治疗暴饮暴食

该研究的主要作者说，这些发现可能有助于解释为什么有些人比其他人更容易酗酒。
 

“如果某人的这种通道水平自然较低，那么为了产生酒精的愉悦效果，那个人就必须喝得更多，并且可能面临更大的酗酒风险。”

Mark Brodie教授

在未来，Brodie教授和团队计划研究如何在其他大脑区域和细胞中调整KCNK13通道可能会改变酒精依赖和酒精相关行为。

“如果没有通道，酒精不能刺激多巴胺的释放，因此饮酒可能不那么有益。我们认为KCNK13通道为药物提供了一个极其令人激动的新目标，可能有助于酒精使用障碍患者停止饮酒。 “
 

“这个渠道，”布罗迪教授接着说，“似乎特定于VTA中的酒精效应，所以用药物瞄准它只能抑制酒精的影响。” 换句话说，一种针对KCNK13的药物不会抑制大脑对一般快感的反应; 只有来自酒精的乐趣。
 

“目前可用的药物可以减少酒精对大脑的影响，类似于降低立体声音量，”他说。“一种针对KCNK13的药物会有所不同，因为它就像一个开/关开关。如果它关闭，酒精就不会引发多巴胺释放增加。”