阿尔茨海默病影响一个人的记忆，以及他们的推理和决策能力。

在大脑中，阿尔茨海默氏症的特征是β-淀粉样斑块的形成。

这些淀粉样β蛋白的粘性团块干扰了脑细胞之间传递的信号，因此阻碍了脑中信息的循环。

根据今年早些时候“ 医学新闻今日”报道的研究，大量饮酒在许多早发性痴呆诊断的发展中起着重要作用。

然而，使大脑更容易受到这种情况影响的机制基本上还不清楚。

以前的研究发现，饮酒会影响某些调控大脑炎症的基因。

尽管这可能提供了一些关于酒精可能使人易患阿尔茨海默病的途径的线索，但现有研究并未显示哪些受酒精消耗影响的基因通常会保护大脑免于神经变性。

最近，芝加哥伊利诺伊大学的专家们采取措施，更清楚地确定重度酒精使用可能损害保护大脑免受神经元损伤的保护机制的途径。

他们的研究结果显示了酒精如何阻止大脑清除淀粉样β（这是在阿尔茨海默氏症中形成阻塞性聚集的蛋白质），现在发表在Journal of Neuroinflammation上。

 

基因表达由酒精改变

主要作者Douglas Feinstein博士及其同事使用大鼠小神经胶质细胞 - 在大脑和脊髓中发现的免疫细胞 - 来识别哪些基因会受到酒精暴露以及所述细胞中的高水平炎症的影响。

他们之所以选择与小神经胶质细胞一起工作，是因为这些细胞通常需要服用能够形成阿尔茨海默病斑块的β淀粉样蛋白。

这个过程被称为“吞噬作用”，其大致翻译为“细胞进食的作用”。

 

同时，已知小神经胶质细胞在暴露于酒精时变得活跃，以表达高水平的炎性标记物。

考虑到这一点，研究人员将大鼠的小神经胶质细胞暴露于酒精，细胞因子（有助于促进炎症反应的物质）或酒精和细胞因子中进行实验。

这种暴露持续了24小时，在这之后，Feinstein博士和研究小组调查了这些实验中每一个实验结果中基因表达发生的变化。

此外，研究人员仔细研究了酒精对小胶质细胞清除β淀粉样蛋白的能力的影响。

他们发现312个基因仅在暴露于酒精后表现出改变的表达，而仅在仅细胞因子暴露后的3,082个基因和在同时暴露于细胞因子和酒精后的3,552个基因也是如此。

平均有16％的基因表达水平发生改变，与正常水平相比，表达水平下降了50％，而表达水平上升了72％。
 

酒精有助于有害蛋白质的积累

也就是说，只有极少数基因在细胞水平的淀粉状蛋白β的吞噬作用和炎症过程中起作用。

“在我们看到改变的基因中有许多参与吞噬作用，”Feinstein博士说，“这是第一次显示。”

“虽然这些研究是在分离细胞中进行的，”他继续解释说，“我们的研究结果表明，酒精会阻碍小胶质细胞保持大脑清除β淀粉样蛋白的能力，并可能导致阿尔茨海默病的发生。”

重要的是，当研究小组尝试将小胶质细胞暴露于酒精水平时，酒精水平与暴饮暴食的人类或酒后饮酒习惯相似时，他们发现小胶质细胞清除β淀粉样蛋白的能力被抑制了约15只有1小时的暴露后百分比。

这导致研究人员得出结论认为，由于酒精作用可能使小脑神经细胞吞噬功能受损，从而使大脑容易受到神经变性的伤害。
 

“我们并没有继续研究，看看在长时间暴露于酒精后吞噬作用是否进一步受损，但似乎小胶质细胞中的这些变化可能是阿尔茨海默病发展的一个促成因素。”

Douglas Feinstein博士