痴呆症在整个西方世界及其他地区越来越受到关注。

据阿尔茨海默氏症协会称，美国约有570万成年人患有阿尔茨海默氏症，这是最常见的痴呆症。

到2050年，这一数字预计将增加到约1400万。

随着平均寿命的延长，痴呆症的影响范围也在扩大。目前，无法治愈痴呆症，也无法减缓其进展。

尽管关于痴呆症的许多问题仍未得到解决，但我们的理解正在稳步增长。例如，我们知道一种名为tau的蛋白质在许多痴呆类型中起着重要作用。
 

头和痴呆症

在健康的神经细胞中，tau 有助于稳定微管 - 这种支架有助于维持细胞的结构和刚性。

然而，在痴呆症中，tau变得过度磷酸化并且在所谓的神经原纤维缠结中聚集在一起。

科学家认为，当tau纠结时，它至少会以两种方式损伤神经细胞。首先，它不再支持微管; 其次，它在异常团块中的存在对神经细胞有毒。这导致细胞死亡，并最终导致痴呆症状。

最近发表在“ 自然医学 ”杂志上的一项研究试图确定神经原纤维缠结的遗传起源，并寻找可能的方法来阻止它们的发展。

 

过去，研究人员已经确定了与阿尔茨海默氏症相关的基因，但尚不清楚它们究竟是如何在疾病进展中发挥作用的。

为进一步研究，研究人员使用了一种称为系统生物学的技术 这是一种对复杂生物系统进行建模的方法，考虑到生物体内发生的无数相互作用 - 包括细胞类型，基因，产生的蛋白质以及它们如何相互影响之间的相互作用。

科学家们专注于额颞叶痴呆的小鼠模型，这是一种在生命早期发展的痴呆症。这种情况涉及的过程类似于阿尔茨海默氏症和另一种称为核上性麻痹的痴呆症。

来自加州大学洛杉矶分校David Geffen医学院的Daniel Geschwind博士领导了科学家团队。

 

确定遗传机制

早期进入痴呆症的动物实验并不总能很好地融入人类。Geschwind博士认为，这可能是因为大多数研究依赖于仅使用一种近交小鼠品系。该团队对三种遗传上不同的小鼠进行了研究，以避免这种陷阱。

首先，他们研究了一种特定的遗传过程，这种过程与已知在某些形式的痴呆症中引起tau积聚的突变有关。
 

在他们的数据结合后，他们发现了两个基因簇，这些基因簇与所有三种小鼠中的tau积聚和随后的神经元死亡有关。
 

科学家们还发现类似的过程发生在人类大脑中，这进一步加强了他们的发现。

一旦研究人员更清楚地了解了神经退行性疾病的遗传机制，他们就会梳理一个实验性药物数据库，以确定任何可能干预遗传过程并可能阻止细胞死亡的数据库。

当他们在实验室中测试这些分子时，他们发现了可以中断人体细胞神经变性的证据。
 

“我们的研究是迄今为止最全面的研究，旨在确定跨物种神经变性的来源，并为开发可能有效的阿尔茨海默病和其他痴呆症新药提供了重要的路线图。”

资深作者Daniel Geschwind博士

“还有大量的工作需要开展，以开发可以有效地用于人类对抗这些目标的药物，”Geschwind博士说。这项研究还处于起步阶段，我们不应该太兴奋，但他继续说，“这是一个令人鼓舞的步骤。”