Dong Feng Chen博士及其同事 - 位于波士顿的马萨诸塞州眼睛和耳朵以及剑桥的麻省理工学院 - 有兴趣了解为什么接受治疗以降低眼压的青光眼患者并不总是能够防止视力逐渐丧失。

另外，一些被诊断患有青光眼的人实际上并没有在眼内有异常的压力。

因此，研究人员怀疑其原因不仅仅是视神经受到压力的累积，而是将注意力转向眼睛中免疫细胞的活动。

他们的研究结果 - 出现在Nature Communications杂志上 - 表明对细菌暴露的免疫反应实际上可能导致视力丧失，该团队希望这一发现可以导致更好，更有针对性地治疗这种眼部疾病。

“我们的工作表明，如果我们能找到一种方法来瞄准这一途径，就有希望找到治疗青光眼的方法，甚至完全阻止其发展，”陈博士解释说。

“当前的青光眼疗法，”研究人员继续说，“其目的仅仅是为了降低眼压;但是，我们已经知道，即使治疗青光眼的患者并且他们的眼压恢复正常，他们仍然可以继续视力丧失。“
 

“现在，我们知道了强调 高眼压可引发免疫反应，触发T细胞攻击眼内神经元。“

陈东峰博士

T细胞反应导致视力丧失

在对来自被诊断患有常见类型青光眼的人的青光眼和血液样本的小鼠模型进行一些分析之后，研究人员确定了导致视力逐渐和永久性丧失的机制。

作者解释说，当眼睛中产生过大的压力时，它会刺激一种被称为“ 热休克蛋白 ”的蛋白质的表达，或“强调 蛋白质，“在某些免疫反应中发挥关键作用。

 

当释放这些蛋白质时，记忆T细胞（一种免疫细胞）会迅速作出反应，并通过攻击视网膜神经节细胞来实现这一过程，视网膜神经节细胞是一种从光感受器接收视觉冲动然后将此信息传递到大脑的神经元。被解码。
 

由于T细胞的攻击，视神经受损并且视力丧失。
 

研究人员的第一步是研究青光眼的小鼠模型。他们研究了具有这种眼病的三组不同的小鼠：一组不表达T细胞，一组不表达B细胞（一种白细胞具有免疫作用），一组既没有T细胞也没有B细胞。

 

接触细菌可能是关键

陈博士及其同事发现，青光眼小鼠只有在表达功能性T细胞时才会失去视网膜神经元。另外，为了使T细胞攻击视网膜神经节细胞并损伤视神经，小鼠必须暴露于其环境中的细菌。

在完全无菌的环境中长大的小鼠即使在眼压升高的情况下也没有出现青光眼的迹象。

除了这些体内实验外，研究小组还研究了最常见类型青光眼患者的血液样本 - 即原发性开角型青光眼。
 

研究小组注意到，在从患有青光眼的人中采集的样本中，T细胞活性比从没有患有青光眼的个体采集的血液样本高出五倍以上。
 

由于这一发现，陈博士和团队相信，在未来，专家可能能够针对眼睛中的T细胞活动，以防止青光眼患者完全丧失视力。

此外，研究人员指出，由于热休克蛋白在其他眼睛和大脑状况中发挥作用，他们的新发现甚至可能有更广泛的应用。