减肥如何“修复”2型糖尿病?


时间:2018-08-03 12:59:19  次浏览 )

  在2型糖尿病中,胰腺不能产生足够的胰岛素,这是一种有助于调节血糖水平的激素。直到最近,人们认为糖尿病终生存在,但一项新的试验表明减肥可以使糖尿病进入缓解期。研究人员现在可能已经知道为什么会这样。
 

最近的一项临床试验(糖尿病缓解临床试验[DiRECT]) - 其结果发表在去年的“柳叶刀”上 - 发现接近减肥计划的近一半的2型糖尿病患者经历了缓解病情到研究结束时。

传统上,专家认为糖尿病是一种管理而不是治愈的疾病,因此这些新发现提供了新的见解,可以使用任何人可以达到的工具来抵消2型糖尿病:饮食和生活方式的选择。

在试验结果公布后,仍有一个问题没有答案:“为什么减肥会导致一些人的糖尿病缓解?”

现在,来自英国纽卡斯尔大学的研究员Roy Taylor与来自不同学术机构的同事一起监督DiRECT,声称他们可能找到了答案。

他们的观察结果发表在Cell Metabolism杂志上

 

减肥可以使血糖正常化

 

对于DiRECT,研究人员招募了从试验开始后6年内被诊断患有2型糖尿病的参与者。

在这项研究中,志愿者被随机分成两组:一组被分配到最佳实践护理,作为对照组,而另一些则加入了强化体重管理计划,同时仍接受适当的糖尿病护理。
 

从试验开始1年后,46%的减肥计划成功恢复并维持正常的血糖水平。
 

据研究人员介绍,在第二组中的参与者谁也不会取得这些成果并没有失去足够的重量这样做,但仍为什么他们的新陈代谢并没有以同样的方式回应了方案仍不清楚。

现在,Taylor和团队建议那些对减肥计划反应良好的人表现出早期的,持续改善的胰腺细胞的功能,称为β细胞,其任务是胰岛素的生产,储存和释放。

而这个想法对以前持有的信念提出了新的挑战; 专家们一直认为,在2型糖尿病中,胰腺β细胞被破坏,有助于病情的发展。

“这一观察结果对最初的临床管理方法具有潜在的重要意义,”泰勒指出。

“目前,”他补充说,“2型糖尿病的早期治疗往往需要一段时间适应诊断和药物治疗,改变生活方式,实际上这种做法是适度的。”
 

我们的数据表明,在诊断时大量减肥对于拯救β细胞是合适的。”

罗伊泰勒

 

是否涉及胰腺β细胞?

 

为了得出这个结论,泰勒和研究小组首先研究了各种代谢因素 - 包括肝脏脂肪含量,胰脂肪含量,血液中甘油三酯浓度和β细胞功能 - 以确定它们是否在参与者对其体重的反应中起作用。损失计划。

该小组检查了这些因素对DiRECT参与者子集中代谢反应的贡献,其中64名志愿者被分配到干预组。

该检查显示,未对体重管理计划做出反应的参与者患糖尿病的时间较长 - 即约为3。8年,而2。7年。

但在其他方面,无反应者和反应者都被证实是相似的:他们已经失去了大约相同的体重,表现出类似的肝脏和胰腺脂肪减少,并且血液甘油三酯的下调也相似。
 

应答者和无应答者之间的一个区别是:干预后恢复正常血糖水平的人表现出胰腺β细胞功能的早期,持续改善。
 

当β细胞分泌胰岛素时,它们分两个阶段进行,第一阶段相当于胰岛素水平的短暂飙升,大约需要10分钟。患有2型糖尿病的人通常不会体验它。

 

在DiRECT中,那些对体重管理计划做出反应的人的β细胞确实经历了胰岛素分泌的第一阶段,而无应答者的β细胞则没有。

泰勒及其同事的研究结果表明,减肥有助于纠正2型糖尿病患者的脂肪代谢。然而,那些经历更多沉淀的胰腺β细胞功能丧失的人可能没有反应。

“对2型糖尿病可逆性的了解,最终归因于胰腺β细胞的再分化,将导致进一步的有针对性的工作,以提高对这一过程的理解,”泰勒解释说。

然而,研究人员承认,DiRECT不应该仍然是证据的唯一来源,因为其结果可见于一个特定的队列 - 其中98%的参与者是白人 - 仅进行了一年的评估。进一步的研究应该旨在更长期和更多样化。

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