克劳利西澳大利亚大学副教授Oliver Rackham解释说：“正常细胞生长的时间恰好是我们开发和维持我们的身体所需的适当时间。”

细胞中存在某些分子机制，“告诉”它们需要多长时间才能生长，以及何时该停止生长。

一种这样的机制涉及端粒，它们是染色体末端的“帽子”。染色体携带遗传信息。

端粒被“附着”到染色体末端或“末端”悬挂的单链DNA上，从而固定它们。

Rackham说：“细胞通过分子计数机制来控制细胞的生长，这种机制可以告诉细胞它的年代有多长，这发生在我们的染色体末端，这些染色体几乎没有盖帽。

“每次细胞分裂时，”他继续说道，“染色体上的一点点消失，一旦帽缩小到一定长度，细胞就知道它分裂了太多次，然后它会停止生长或死亡“。
 

癌症如何破坏细胞生长

但是，当端粒不会逐渐缩短时就会出现问题，因为它们应该是这样。在一个人的童年时代，端粒自然是“更长寿”的，因为个体仍然需要成长和发展。

然而，如果在成年后，调节端粒缩短和因此细胞老化过程被破坏并且端粒不缩短的机制，细胞会不断地异常生长。

 

研究表明，这是癌症发生的原因。正如拉克姆所说，“癌细胞破坏了计数机制，缩小了我们染色体的末端，因此癌细胞无限期地继续复制。”

癌症如何“劫持”端粒？“生产一种称为端粒酶的酶，当我们是婴儿时，我们需要这种酶，而且生长速度非常快，但当我们停止快速生长时，我们停止生产，”Rackham解释说。
 

研究人员指出，大约90％的癌细胞含有端粒酶，从而破坏了正常的细胞自我调节机制。
 

这些人造蛋白质是'第一'

拉克姆和西澳大利亚大学哈里帕金斯医学研究所的专家团队一直在努力寻找一种有效的方法来阻止端粒酶促进癌症细胞的异常生长。

这种酶通过“延长”染色体末端的端粒实际上“延长”了它们的生命。
 

正如他们在“ 自然通讯 ”杂志上发表的一篇文章中报道的，西澳大利亚大学研究小组开发了包裹染色体末端的人造蛋白质，从而阻止端粒酶“加强”端粒。
 

“这些蛋白质，”Rackham解释说，“锁定[单链] DNA [由端粒保护]，因此端粒酶不能触及它。”

“我们的实验室设计的蛋白质首次能够识别单链DNA并将其与之结合，我们基本上可以对这些蛋白质进行编程并将其定向，”他指出。

 

在这样做的过程中，研究小组设法破坏了癌症“劫持”的分子机制，以促进细胞的不受控制的有害增长。

研究人员对他们的发现表达了兴奋之情，他们认为能够结合单链DNA的蛋白质的发展将来可以用于多个治疗领域。

“在这项研究中，我们表明我们有能力设计能够识别特定[单链DNA]序列的蛋白质，在生物学和生物技术领域有许多潜在的应用，”作者总结说。