活性氧（ROS）是在氧代谢过程中自然产生的物质。

它们通常在调节生物功能（稳态）以及细胞信号传导中发挥重要作用。

但是当ROS达到异常水平时，这会产生氧化性 强调，这是一种导致细胞老化和变质的现象。

与健康细胞不同，癌细胞需要高得多的ROS水平，这使得它们能够保持其加速生长和扩散。

最近，奥古斯塔格鲁吉亚癌症中心和奥古斯塔大学乔治亚医学院医学系的研究人员决定测试一种有趣的癌症治疗策略：将ROS的产生量增加到可导致癌细胞死亡的程度。

该研究现已发表在“ 细胞代谢 ”杂志上。

 

当ROS对癌症致命时

周刚博士和他的同事们使用了一种称为过继性T细胞疗法的疗法来导致癌症肿瘤中ROS的增加，推动超载细胞自我毁灭。

过继性T细胞治疗是一种免疫治疗，其中专门的免疫细胞或T细胞被用于靶向和破坏癌症肿瘤。

 

在这项新研究中，科学家们使用了一种结肠直肠癌的小鼠模型。给小鼠一种已知支持T细胞作用的化学疗法后，将动物暴露于免疫疗法。
 

在提供这种治疗后，研究小组发现谷胱甘肽的产生 - 一种在细胞水平上产生的天然抗氧化剂，有助于抵制ROS - 被破坏。因此，ROS过度累积并在癌细胞中达到过高水平。
 

T细胞还刺激产生一系列称为具有促炎效应的细胞因子的特化蛋白质。这些细胞因子包括肿瘤坏死因子α，已知其在细胞死亡以及肿瘤进展中发挥作用。

“我们开始了，”周医生说，“通过询问有关免疫治疗如何改变肿瘤细胞代谢的问题。”

“我们的研究表明，”研究人员补充说，“肿瘤坏死因子α可以直接作用于肿瘤细胞并在其内部诱导ROS。”

由于过继性T细胞治疗引起的代谢变化，科学家们几乎在所有接受这种治疗的小鼠中都见证了完全的肿瘤消退。

 

一个有前途的方法

在乳腺癌和淋巴系统癌症或淋巴瘤模型上测试这种方法时，也取得了类似的成功。

此外，研究人员注意到肿瘤坏死因子α的产生增加 - 由于免疫治疗 - 与化疗相结合增加了氧化 强调甚至更多，摧毁癌细胞。

另一个发现是施用促氧化剂与过继性T细胞治疗具有相似的效果，因为这些药物也增加ROS水平。
 

“他们的基线已经很高了，如果你进一步打乱了他们处理这些自由基（ROS）的能力，他们会走向凋亡[细胞死亡]，”周博士说。
 

而过量的ROS - 导致氧化 强调 - 对于破坏癌细胞似乎至关重要，但研究人员指出，尽管如此，肿瘤坏死因子α的作用可能导致癌细胞死亡，因为已知这种细胞因子会切断肿瘤的血液供应，从而阻碍其生长。

 

研究人员指出，癌细胞和T细胞可能争夺能源资源，因此它们对彼此有不利影响。他们解释说，通常，T细胞最终会饿死他们所需的营养素，使癌细胞处于优势地位。

周博士和团队声称，还不知道T细胞如何影响癌症肿瘤。过继性T细胞治疗本身就是一种新的治疗某些类型癌症的方法，如结直肠癌。

因此，作者建议，应该更多地努力更好地理解T细胞的作用，并提高免疫疗法在摧毁癌症方面的潜力。