有些肿瘤难以治疗，因为一开始它们对癌症药物有反应，一些细胞能够存活并播种新的肿瘤。

幸存的细胞通过增加“自我进食”过程来实现这一目标，通过这种过程，它们可以消除废物，去除有缺陷的成分和病原体，并回收必需的分子构建模块。

这种称为自噬的过程将废物输送到称为溶酶体的细胞室。它们含有不同类型的酶，用于消化和分解各种物质。

自噬也是一种生存机制，当营养素稀缺时开启，当营养丰富时再次关闭。
 

“我们发现细胞代谢显着影响了开始自噬的能力，”俄亥俄州辛辛那提大学血液学和肿瘤学副教授Carol Mercer说。
 

她和她的同事报告了他们的发现 - 揭示了“自噬的动态和代谢调节” - 在一篇论文中发表在Cell Reports上。

 

控制自噬

两种类型的酶控制自噬在细胞中：一种是AMP活化蛋白激酶（AMPK），另一种是哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）。

对某些癌症的治疗已经使用了触发AMPK或靶向mTOR的药物，并且它们也正在被研究用于其他癌症治疗。
 

由于这些原因，Mercer解释说，了解它们如何影响这种肿瘤细胞存活途径是非常重要的。
 

每个细胞都包含一个叫做线粒体的微小能量，为细胞提供能量。线粒体中的能量产生分几个阶段发生，每个阶段都涉及蛋白质复合物。第一阶段使用一种称为线粒体复合物I.

人们谁是缺乏在复杂的我可以开发多种健康问题，包括一些影响心脏，肝脏，脑和神经。

Mercer和她的同事证明，线粒体复合物I在触发和增加自噬以及调节其持续时间方面也起着关键作用。
 

预防和促进自噬

科学家们发现线粒体复合物中的遗传缺陷可以阻止mTOR抑制剂引发的自噬。他们还展示了两种抗糖尿病药物 - 苯乙双胍和二甲双胍 - 具有相同的效果。

相反，使用“增加线粒体代谢的方法”可以增加自噬，作者们指出。

总体而言，该研究揭示了细胞代谢在自噬中的动态作用的新见解，并表明，根据Mercer的说法，“癌症，神经退行性疾病和线粒体疾病的新治疗策略”。

大部分发现新陈代谢如何影响自噬以及如何使用它来增加或减少过程的工作是使用培养细胞完成的。

它建立在该团队的一名成员的早期工作基础之上，他们发现虽然抑制mTOR可以治疗肝癌，但它也增加了自噬。
 

“我们的数据证明了代谢在自噬调节中的重要性，增加了我们对临床相关药物对癌症重要性的理解，并提出了增加或抑制自噬的新策略。”

Carol Mercer