许多最有前景的新型癌症治疗研究都集中在癌症形成和发展过程中的细胞机制，以及如何以最终使患者受益的方式对其进行操作。

我们已经看了近一个月来几个这样的研究，包括一个是研究了如何转移性癌细胞可以同时创建和销毁。

当癌细胞脱离，穿过身体并在新区域繁殖时，就会发生转移。细胞的这种扩散为试图定位和破坏肿瘤的肿瘤学家带来了巨大的挑战。

这项新研究背后的研究人员研究了一种称为自噬的自然过程，其中转移性癌细胞的受损成分被分解并“再循环”。

科学家试图关闭与自噬有关的称为溶酶体的细胞结构的活动。当他们这样做时，他们发现癌细胞无法在转移过程中存活。
 

酸度很重要

一个西班牙裔美国人团队使用计算机模型来研究癌细胞中的代谢途径如何受到环境变化的影响，最近确定了另一种治疗癌细胞的方法。

该研究报告称癌细胞需要碱性环境才能发挥最佳功能，并且在更酸性的环境中它们的功能较差。
 

研究报告的共同作者Miquel Duran-Frigola承认：“这项研究仍然非常具有学术性。”但我们相信已确定的一些目标已经准备好在动物身上进行测试，从而使我们能够进入更先进的临床前试验阶段。
 

最近的另一项研究确定了一种细胞机制，作者希望这可能有助于癌症治疗的重大变化。

这项研究调查了Wnt蛋白 - 控制细胞增殖的蛋白质 - 在癌症发展中的作用。

研究人员已经知道，涉及这些蛋白质的过程称为Wnt信号使细胞分裂，并且当这个过程出错时，它会导致恶性细胞分裂，导致癌症。

研究人员发现，称为细胞质的细胞上的突起与Wnt信号传导有关，并且可以通过阻止形成细胞质来中断该过程。

他们认为针对细胞质的形成的新疗法可能对癌症有效。

 

把癌症放到床上

让癌细胞“睡觉”起作用吗？显然，澳大利亚的研究人员表示，他们开发了一类新的化合物，似乎可以阻止癌细胞的活动。




 

来自澳大利亚Parkville的Walter和Eliza Hall研究所的研究作者Anne Voss解释了这些化合物如何抑制KAT6A和KAT6B，后者是与某些癌症相关的两种蛋白质。

“而不是造成潜在危险的DNA损伤，”她说，“正如化学疗法和放射疗法一样，这种新型抗癌药物只会使癌细胞永久性地进入睡眠状态。”

“这类新化合物通过关闭它们'触发'细胞周期开始的能力来阻止癌细胞的分裂。技术术语是细胞衰老。”
 

“细胞没有死亡，但它们不能再分裂和增殖。如果没有这种能力，癌细胞就会被有效地阻止。”

安妮沃斯

她继续说道，“仍然有很多工作要做，以便能够在人类癌症患者中调查这一类药物。但是，我们的发现表明，这些药物作为一种延迟治疗可能特别有效。或预防初期治疗后复发。“

什么是Sprouty 1和2？

除了寻找在细胞水平上利用癌症弱点的方法之外，本月我们报道的一些癌症研究已经研究了身体的自然防御机制如何能够更好地对抗癌症。

例如，一项研究发现，如果两个名为Sprouty（Spry）1和Spry 2的令人愉快命名的关键分子被删除，免疫细胞在攻击癌细胞方面更有效。

删除负责这些分子的基因提高了CD8 T细胞的存活率，CD8 T细胞是免疫系统处理病毒和细菌的有力武器。

 

除了使CD8 T细胞在癌细胞面前更强大，这些基因的去除也使得CD8 T细胞能够“记忆”它们的癌症逆境。

因此，如果身体将来再次遇到这些细胞，免疫系统对威胁的反应会更快，更有效。
 

正如作者所说，“我们的研究结果可以为改善CAR T细胞对抗肿瘤的未来工程提供机会。这可能与像CRISPR这样的基因组编辑技术结合使用，可以从细胞中去除Sprouty 1和2分子使它们更有效。“
 

加州大学圣地亚哥分校的科学家最近也研究了一些基因如何支持癌症的发展。

他们发现称为增强子RNA（eRNA）的DNA碎片 - 以前被科学家认为没有功能目的 - 包含制造有助于癌症扩散的分子的“指令”。

该研究发现，eRNA可以使肿瘤促进基因“高水平开启”，但当eRNA耗尽时，这些基因的表达变得不那么明显。

“总之，”作者总结说，“我们的研究结果与eRNAs是功能性分子的新兴观念是一致的，而不仅仅是增强子激活或简单转录噪声的反映。”

 

导致癌症自我毁灭

我们已经研究过试图阻止癌细胞分裂，减弱癌症和使癌症进入睡眠状态的研究，但有一项研究调查了如何引起脑癌“自我毁灭”，正如其作者所说。





 

研究小组发现了一种化合物，可以切断小鼠恶性细胞的能量供应，这种小鼠具有一种叫做胶质母细胞瘤的高度侵袭性脑癌。

癌细胞的能量供应由称为线粒体的微细细胞器组成。科学家发现，一种叫做KHS101的化合物可以阻止线粒体将营养物质转化为能量，从而有效地杀死胶质母细胞瘤细胞。

重要的是，研究人员发现这种方法可有效治疗胶质母细胞瘤细胞的全部遗传变异。
 

“这是漫长过程的第一步，但我们的研究结果为药物开发人员开始研究这种化学物质的用途铺平了道路，我们希望有一天它能帮助扩大人们在诊所的生活，”作者。
 

为什么大象不易患癌症？这是一个有效的问题。大象是癌症不易比我们人类，一个新的研究表明，一个解释。

科学家此前发现，与人类和大多数其他动物携带的该基因的唯一拷贝相比，大象每个都至少有20个拷贝的p53基因可以抑制肿瘤。

在这项新研究中，研究人员发现p53含有一种称为白血病抑制因子6（LIF6）的“假基因” ，它具有“恢复生命”并重新激活的能力。

当它被重新激活时，LIF6不再是假基因并开始攻击并杀死受损的DNA。与我们之前研究的相似，LIF6通过刺穿受影响细胞的线粒体膜，使它们缺乏能量并防止它们潜在地变成癌症来实现这一点。
 

作者将LIF6称为“僵尸基因”，因为这种一度失效的基因起源于大象似乎可追溯到3000万年前。
 

根据他们的说法，“这种死亡的基因恢复了生机。这是有益的，因为它可以应对遗传错误，DNA被修复时的错误。摆脱这种细胞可以预防随后的癌症。”

我们希望您发现我们最近所有癌症研究的摘要具有启发性和有用性。请继续关注今日医学新闻的癌症/肿瘤学新闻部分，了解最新的癌症研究报告。