阻碍你的减肥努力的酶
时间：2018-02-09 12:29:12 （次浏览 ）
你一直在尝试吃更少的食物，完全减少一些食物，但是你的体重还是不会减少。那么，一项新的研究表明，一种酶的复杂作用可能是问题的核心。
为什么我们的身体有时会出现对我们的反抗，即使我们尽力保持身材？
虽然我们可以坚持更好的饮食习惯，不要沉溺于不健康的食物，但是我们中的一些人会发现很难减轻那些让我们感到困扰的体重。
加州大学圣地牙哥医学院的Alan Saltiel博士解释说，鉴于人类进化的本质，为什么我们的身体首先储存脂肪组织的原因是相当简单直观的。
我们通过燃烧脂肪组织来获得能量，但是有时候，我们的身体认为有必要减少多少燃烧的脂肪，以便我们有足够的“燃料”存储以备后用，当时我们可能会有更迫切的需求。
Saltiel博士补充说：“人体通过抑制能量消耗来保存能量，从而在以后需要的时候保存能量，从而非常高效地储存能量。”他补充道：“如果饥荒来临，这是自然界确保您生存的方式。
在这种“燃料”储存和能源消耗系统中发挥的一些机制尚不清楚，特别是那些与导致肥胖的多余脂肪积累有关的机制。问题是，推动脂肪代谢的“开/关”按钮，什么时候？
Saltiel博士和他的团队最近将注意力转向TANK结合激酶1（TBK1），他们认为这是关于身体“决定”要燃烧多少脂肪和储存多少的过程的关键特别是在禁食期间。
Saltiel博士解释说：“我们将两个重要的观察结果与减缓肥胖和禁食中的代谢相联系。
“我们已经发现了两个新的反馈回路，它们交织在一起以自我调节系统，可以把它看作是家里的恒温器，它感知温度的变化，从而关闭和开启热量。
Alan Saltiel博士
研究人员的发现今天在“ 细胞 ”杂志上报道。
恶性代谢周期
Saltiel博士和研究小组研究了小鼠模型 - 使用肥胖和正常体重的动物 - 以研究TBK1在代谢过程中的作用。他们注意到这种酶牵涉到两个不同的过程，每次都会产生相同的结果。
第一个过程是由肥胖相关的慢性应激引发的，并且由于其激活称为NFκB的促炎信号传导途径而导致炎症。
NFκB增强了“决定”被认为在炎症和体内脂肪积累中起作用的酶（包括编码TBK1的基因）的酶的产生的基因的表达。
然后TBK1去激活另一种酶AMPK，它主要负责调节我们转化成原始能量的脂肪。这意味着，脂肪不会被烧毁，而是会积聚并导致体重过重。
TBK1酶也涉及禁食引发的机制。禁食时，身体的能量下降。酶AMPK认识到，为了增加能量，它发送信号到脂肪细胞转化为能量。
然而，当AMPK被激活时，它也促进了TBK1基因的表达，这又一次导致TBK1酶抑制AMPK的活性。这样就形成了一个恶性循环，防止身体燃烧积聚的脂肪。
Saltiel博士解释说：“这个反馈环路通过炎症和禁食来阻止能量消耗。当科学家注意到这个机制时，他们寻找一种方法来修改它。
他继续说：“当我们从脂肪细胞中删除TBK1时，能量消耗得到了恢复。“但是其他的事情让我们感到惊讶 - 炎症增加了。”
我们怎样才能恢复能量平衡？
以TBK1为核心的第二个过程导致同样的恶性循环。研究小组还指出，即使NFκB通路触发TBK1的产生，该酶最终也会抑制NFκB通路。
然而，TBK1通常有助于减轻炎症而不会使其消失。相反，它保持在低水平 - 当TBK1失活时，炎症反应升高而没有酶的调节作用。
当Saltiel博士及其同事删除肥胖小鼠中的TBK1基因时，这引发了体重减轻以及炎症增加。相反，当TBK1在正常体重小鼠中被删除时，没有观察到代谢变化，表明减少卡路里也可以帮助减轻炎症。
Saltiel博士解释说：“抑制TBK1有可能通过增强燃烧某些脂肪的能力来恢复肥胖状态下的能量平衡。
他补充说：“他的研究可能不是解决禁食或肥胖能量消耗的唯一途径，”他补充说，“他的信息为我们开发抑制TBK1或其他酶的药物提供了新的见解在新陈代谢“。
尽管如此，研究人员指出，服用特殊药物对那些想要更健康的人来说还不够。
Saltiel博士强调说：“我认为你可能还需要做两件事情：通过节食来减少能量摄入，通过阻止燃烧卡路里的补偿性减少来增加能量消耗。
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