瑞典和美国的研究人员认为，研究大鼠酒精成瘾后可能会出现这种情况。
 

他们发现成瘾的老鼠的脑机制有所减弱，类似于嗜酒的人死后的脑组织。
 

这种错误的机制是未能清除被称为γ-氨基丁酸（GABA）的物质，该物质抑制中央杏仁核中的神经元或脑细胞周围的信号传导。

杏仁核是与情绪，学习，记忆和动机有关的大脑区域。

科学家们在科学杂志上发表的一篇论文中报告了他们的发现。
 

扰乱'动机控制'

作者解释说，暴露于酒精的人群中，大约10-15％“会发生酒精相关问题。”

在他们的研究中，他们发现暴露于酒精中的大鼠的相似比例（15％）持续存在酒精并且上瘾。

即使提供了“高价值”选项，例如加糖水，老鼠仍然可以用酒精自己饮酒。

 

大多数大鼠在给予选择时转用含糖水，但持续存在的少数人继续用酒精饮用。尽管事实上按下杠杆来获取物质也会对爪子造成轻微的电击。
 

研究小组观察到，寻求酒精的动物的行为与嗜酒的人类似。尽管有消极后果和另一种奖励选择，但啮齿动物的饮酒动机非常强烈。
 

“我们必须了解，”瑞典林雪平大学临床和实验医学教授Markus Heilig的高级研究员解释说，“成瘾的核心特征是你知道它会伤害你，甚至可能会杀死你，然而，动机控制却出了问题，你继续这样做。
 

杏仁核中的信令问题

研究人员在研究老鼠大脑的内部时发现了什么可能会干扰“动机控制”。首先，他们寻找大脑不同部位基因表达的差异。杏仁核最大的区别在于。
 

他们发现编码称为GAT-3的蛋白质的基因在继续选择酒精的大鼠杏仁核中的表达水平低得多，与转换为含糖水的大鼠相比。
 

GAT-3是一种“转运蛋白”蛋白，有助于清除周围神经元的GABA。研究还表明，酒精上瘾的老鼠似乎改变了GABA信号。

为了证实GAT-3基因存在缺陷，科学家们进行了另一项实验，在这项实验中，他们使老鼠转换成含糖水而不是酒精的GAT-3沉默。

效果显着：GAT-3沉默的老鼠开始表现出与他们寻求酒精的老鼠类似的行为。当他们再次选择用酒精或含糖饮料进行选择时，他们选择了酒精。
 

人类酗酒具有相同的大脑特征

最后，与得克萨斯大学奥斯汀分校的一个团队合作，研究人员分析了人类死后脑组织中的GAT-3水平。他们发现GAT-3水平低于从“有记录的酒精成瘾”的个体身上取得的组织。

科学家们相信这些发现将会改善酒精依赖治疗。

对使用肌肉紧张药物巴氯芬治疗酒精依赖的潜力的调查显示出一些有希望的结果，但尚未能解释什么是作用机制。

“巴氯芬所做的一件事是抑制GABA的释放，”海利格教授解释说，并补充道：
 

“我们目前正在与一家制药公司合作，试图开发第二代分子作为靶向这种信号通路的酗酒药物的候选药物。”

Markus Heilig教授