炎症是一把双刃剑。一方面，它有助于组织愈合并保护它免受进一步的伤害。

另一方面，它可能会损坏它所要保护的组织。

许多医疗状况涉及炎症，包括心脏病，类风湿性关节炎，哮喘和克罗恩氏病。

正是出于这个原因，研究人员才热衷于解开导致炎症并导致炎症过度的复杂途径。

芝加哥伊利诺伊大学的研究人员组成了一个对炎症感兴趣的人。在Asrar Malik教授的领导下，他们的最新成果最近发表在“ 免疫 ”杂志上。
 

炎症和离子

一段时间以来，研究人员已经认识到炎症依赖于免疫细胞内炎症小体的激活。这种细胞结构由于钾离子的流入而“开启” 。
 

已知离子流是关键的，但是到目前为止，它们究竟是如何进入细胞的还不清楚。
 

Malik教授和研究小组确定了一种称为TWIK2的钾受体。尤其是，科学家们研究了受体在巨噬细胞内的作用，巨噬细胞是一种多用途的免疫细胞，在炎症和攻击病原体时清除细胞碎片。

 

为了将TWIK2鉴定为炎症机制的核心参与者，他们使用了败血症的小鼠模型。脓毒症是一种危及生命的疾病，由感染后不成比例的大的炎症反应引起。

该研究小组表明，缺乏TWIK2受体的小鼠的炎症反应少得多，而炎症小体活性较低。他们还发现，当没有TWIK2的巨噬细胞被移植到已除去巨噬细胞的小鼠中时，肺部炎症减轻。

了解哪种受体可能与炎症有关，这本身就很有意思，但长期影响才是真正重要的。
 

“现在我们已经确定了这一关键渠道，它开辟了开发靶向新型抗炎药物以改变其功能并帮助减轻炎症的可能性。”

Asrar Malik教授

来自旧分子的新药

已经设计了在钾通道中运行的药物，但没有一种专门针对TWIK2。然而，研究影响这个渠道的新方法的潜在起点可能在一个古老的补救措施中找到：奎宁。

奎宁 - 它是滋补水中苦味的原因 - 是一种在金鸡纳树皮中发现的化学物质。自18世纪以来，它一直被用作抗疟药和抗炎药。

据研究报告的共同作者Jalees Rehman博士说，“奎宁的一些抑制发热的作用可能是由于它对TWIK2通道的影响。我们发现奎宁降低了炎症分子白细胞介素1-β的水平，这是已知引起发烧。“

目前的抗炎药物往往带来一些令人不快的副作用，例如胃溃疡，心血管问题和肠穿孔。因此，找到一些以这种特定方式行事的东西可能有助于设计具有较少有害后果的药物。

Rehman博士希望他们的工作将“为新的个性化抗炎药物铺平道路，从而最大限度地减少患者的副作用。”