瑞士洛桑联邦理工学院（EPFL）的科学家称，免疫系统功能障碍可以通过促进体内老化相关变化的方式破坏肠道细菌。

一研究论文在杂志免疫详细介绍了科学家是如何使用的遗传改变果蝇达到他们的结论。

他们通过关闭基因引入了苍蝇免疫系统的功能障碍。这导致肠道细菌或微生物群的不平衡，产生过量的乳酸。
 

过量的乳酸产生的化学物质称为活性氧，可以破坏细胞，并与器官和组织中与衰老有关的变化有关。
 

资深研究作者，EPFL全球卫生研究所教授Bruno Lemaitre和他的团队建议哺乳动物有类似的机制。

“我们的研究，”第一作者，Lemaitre教授研究小组的科学家Igor Iatsenko说，“确定了一种特定的微生物群成员及其能够影响宿主生物体衰老的代谢物。”
 

需要了解共生的生态失调

几乎所有动物的肠道都是细菌和其他微生物的大菌落的家园，这些微生物统称为共生微生物。

越来越多的证据表明，共生微生物会影响体内的免疫系统和其他功能，并与它们保持平衡。

这种平衡共存的破坏被称为共生失调，并且可能由于各种原因而发生，例如疾病和药物的使用。

 

研究还将共生生态失调与各种与疾病相关的变化联系起来，并缩短了寿命。
 

然而，这些关系的生物学性质以及将它们联系起来的机制仍然有些不清楚。

该团队决定使用果蝇果蝇（Drosophila melanogaster）作为其模式生物进一步研究。科学家经常使用这个物种来研究肠道细菌和遗传。

 

共生的生态失调缩短了寿命

在之前的工作中，Iatsenko已经确定了一种基因，可以使果蝇的免疫系统检测到潜在的有害外来细菌并攻击它们。该基因被称为肽聚糖识别蛋白SD（PGRP-SD）。

对于新的研究，该团队通过关闭其PGRP-SD基因培育了免疫受损果蝇的突变株。

结果是免疫受损的苍蝇不像正常苍蝇那样活着。它们还具有更高数量的细菌乳杆菌（Lactobacillus plantarum）。

植物乳杆菌是一种产生乳酸的肠道细菌。科学家们发现免疫受损的果蝇中含有过量的乳酸，并伴随着活性氧的增加。
 

另一方面，激活PGRP-SD在苍蝇中“防止了共生的生态失调”并使它们活得更长。
 

“乳酸，一种由细菌植物乳杆菌产生的代谢产物，”Lemaitre教授解释说，“在苍蝇肠道中加入并加工，副作用是产生促进上皮损伤的活性氧。”

Igor Iatsenko呼吁进一步研究，以了解更多关于共生细菌与人体在衰老过程中的代谢相互作用。

“肯定有更多这样的例子[...]。”

伊戈尔·伊特森科