所述疾病称为脑小血管疾病（CSVD）。

在一篇发表在“ 科学转化医学 ”杂志上的论文中，由大学再生医学MRC中心负责人Anna Williams教授领导的研究人员指出他们如何研究大鼠疾病的分子特征。
 

他们做了一些重要的发现。例如，他们确定了一种机制，通过这种机制，血管改变CSVD会损害神经纤维的髓鞘覆盖，神经纤维在脑细胞之间传递信号。
 

科学家们还展示了某些药物如何逆转血管变化，并防止对大鼠大脑神经纤维的损伤。

对痴呆症患者的脑部扫描通常显示白质异常，其主要由神经纤维及其髓鞘覆盖组成。

但是在这项研究之前，暗示CSVD作为白质中髓鞘损伤的驱动因素的潜在机制尚不清楚。

如果这种机制在人类CSVD中是相同的，这些发现可能为痴呆和中风的新疗法铺平道路。

Sara Imarisio博士是阿尔茨海默氏症研究所的研究负责人 - 该研究的一个组织之一 - 表示，研究结果表明“研究治疗的前景很有希望，可以限制血管变化的破坏性影响并帮助[以]让神经细胞保持更长时间的运作。“
 

痴呆症是导致残疾的主要原因

痴呆症是一组脑功能随时间恶化的病症的总称。随着病情的发展，它会降低记忆，思考，社交互动，决策和独立生活的能力。

全世界有5000万人患有痴呆症，“每年有1000万新病例”。
 

痴呆症是老年人残疾的主要原因，也是他们依赖他人的主要原因。这种疾病的社会和经济负担也会影响照顾者，家庭和更广泛的社区。
 

大多数痴呆病例是由阿尔茨海默氏症引起的，阿尔茨海默氏症是一种进化性疾病，其中有毒蛋白质在大脑中积聚。

其他直接或间接损害大脑的情况 - 如中风 - 也会引起痴呆。
 

'内皮细胞功能障碍'

CSVD 在老年人中很常见。它不仅直接导致中风和痴呆，而且还会加重阿尔茨海默病的影响，导致抑郁和步态问题。

很长一段时间，人们认为CSVD的“不同特征”是“不同类型的组织变化”的迹象。但最近，科学家们逐渐意识到这些特征可能会分享许多影响小血管的类似变化。

而且，随着成像技术的进步，他们发现更容易探索潜在的机制。
 

威廉姆斯教授及其同事发现，CSVD导致内皮细胞功能障碍，内皮细胞是形成血管内层的细胞。
 

他们还发现，功能失调的内皮细胞阻止前体细胞成熟为使髓鞘覆盖在神经纤维上的细胞。
 

'一种潜在的治疗方法'

更密切的调查显示，发生CSVD的大鼠具有一种称为ATP酶的突变形式，这导致其内皮细胞功能障碍。在CSVD患者的脑组织中也发现了这种突变。

在最后一组实验中，科学家们展示了如何使用药物稳定内皮细胞“可以逆转大鼠模型中早期SVD的白质异常，这表明了一种潜在的治疗方法。”

威廉姆斯教授和研究小组解释说，现在需要更多的研究来确定这些药物在CSVD确立后是否有效，以及它们是否也能“逆转痴呆症的症状”。
 

“目前没有药物可以减缓或阻止阿尔茨海默病，也没有治疗方法来帮助患有血管性痴呆症的人。”

Sara Imarisio博士