Isradipine是一种用于治疗高血压的钙通道抑制剂。

以前的研究发现，服用这种药物的人的帕金森病发病率较低，因此科学家们希望仔细检查。

进一步的实验表明，该药物可以保护帕金森病患者产生多巴胺的神经元。

现在，一项新的研究表明，用药物治疗小鼠也可以保护啮齿动物的多巴胺能神经元。

D. James Surmeier，博士，伊利诺伊州芝加哥西北医学院生理学教授Nathan Smith Davis，领导了这项研究，研究结果发表在临床研究杂志上。

伊拉地平影响神经元的线粒体

Surmeier教授和团队给小鼠服用伊拉地平7-10天。然后，使用称为双光子激光扫描显微镜的定量成像技术，他们测量了多巴胺产生神经元内的钙水平。

测试发现药物降低了这些细胞内的钙含量。这是重要的，因为钙通道刺激多巴胺能神经元的线粒体，有时使这些脑细胞过度活跃。
 

Surmeier教授说这是由于多巴胺能神经元的进化作用。这些细胞是激活大脑区域负责快速运动反应的关键，这在“战斗或飞行”情况下非常有用，例如面对掠食者。

然而，为了实现这种高能量的作用，这些神经元需要始终保持其线粒体全能运行。线粒体是细胞内的细小细胞器，负责将脂肪和营养物转化为能量或细胞的燃料。

在任何时候如此高效地工作不仅在我们的社会中不再是必需的，而且会产生有毒的副产品。这种有毒化合物最终会杀死神经元，这就是发生在帕金森病中的情况。

但在本研究中，伊拉地平抑制钙通道，这减慢了线粒体的活性并降低了有毒化合物的产生。
 

走向人体临床试验

此外，在用伊拉地平处理后，多巴胺产生神经元的线粒体氧化水平较低 强调 比未处理的细胞。

科学家们还发现了高氧化性 强调 多巴胺能神经元损伤细胞的线粒体。

然而，用伊拉地平治疗小鼠降低了这种线粒体损伤。“我们减少了对线粒体造成的损害，使多巴胺能神经元看起来与帕金森病中没有丢失的神经元相同，”Surmeier教授说。
 

最后但并非最不重要的是，该药物没有引起任何副作用，啮齿动物继续正常行为。

研究人员表示，这项研究结果强化了全国临床试验的努力，现在正在测试人体中的伊拉地平。

这项名为STEADY-PD的试验目前正处于第三阶段，正在西北医学和美国其他50个地点进行。

Tanya Simuni博士是西北大学Ken＆Ruth Davee神经内科运动障碍主任，他是该试验的主要研究人员。她对这项研究在啮齿动物中取得的成果充满希望。
 

“这些数据为正在进行的伊拉地平在人类患者中进行的III期研究提供了额外的强大的临床前基本原理[...]我们对许多药物失败持谨慎态度，但如果成功，伊拉地平将成为第一个证明能够减缓帕金森病的进展“。

Tanya Simuni博士