使用干细胞模型，他们展示了免疫细胞如何攻击源自帕金森病患者的多巴胺产生细胞，而不是来自没有帕金森病的人。

多巴胺是一种化学信使，支持许多重要的大脑功能。这些功能包括处理奖励，情绪，愉悦和运动控制的功能。

在帕金森病中，中脑神经元或脑细胞会使多巴胺死亡。但目前尚不清楚导致他们死亡的原因。

随着越来越多的多巴胺细胞死亡，化学信使的水平下降，引起诸如震颤，缓慢，僵硬和平衡问题等症状。言语和吞咽的问题也会出现，几种非运动症状也会出现。

据估计，美国约有50万人患有帕金森病。

 

自身免疫和帕金森症

自身免疫性疾病的产生是因为免疫系统攻击健康的器官，组织和细胞而不是保护它们。

至少有80种不同的已知类型的自身免疫疾病，包括类风湿性关节炎，多发性硬化，狼疮和1型糖尿病。
 

尽管帕金森症可能是一种自身免疫性疾病的想法并不新鲜，但支持它的生物学证据才刚刚出现。
 

例如，2017年，一项来自美国的研究揭示了帕金森氏症患者多巴胺细胞中积聚的蛋白质是如何引发针对细胞的致命免疫攻击的。

 

最近，科学家将使用抑制免疫系统的药物与发生帕金森病的风险降低联系起来。

在这项新研究中，来自德国埃尔兰根 - 纽伦堡Friedrich-Alexander-Universität（FAU）的研究人员证实，T辅助细胞17（Th17）细胞 - 一种免疫T细胞 - 攻击来自帕金森病患者的多巴胺细胞但是不是那些没有它的人。

他们在Cell Stem Cell杂志上报道了他们的发现。

“感谢我们的调查，”FAU干细胞生物学系教授，资深研究作者Beate Winner说，“我们能够清楚地证明[T细胞]不仅参与引起帕金森病，而且他们实际扮演的角色。“

 

帕金森病的干细胞模型

与埃尔兰根大学医院运动障碍诊所的一个团队一起，FAU的研究人员早些时候发现帕金森病患者的大脑中含有较高水平的Th17细胞。

在患有类风湿性关节炎和其他自身免疫疾病的人中也发现Th17细胞的数量较多。

该发现促使该团队进一步使用帕金森病的干细胞模型进行调查。

为了开发模型，他们从患有和没有帕金森病的人那里获取皮肤细胞，并诱导他们成为“多能干细胞”。多能干细胞具有成熟为几乎任何类型细胞的能力，包括神经元。
 

他们诱使干细胞成熟为产生多巴胺的中脑神经元。这意味着他们拥有一批新生成的多巴胺细胞，这些细胞对每位患者都是特异性的。
 

然后研究小组将每批多巴胺细胞暴露于从患者身上取出的新鲜Th17细胞。以这种方式，每批患者特异性多巴胺细胞仅暴露于来自同一患者的Th17细胞。

结果显示，虽然Th17细胞杀死了帕金森氏症患者的许多多巴胺细胞，但这种情况并非来自没有患病的患者的细胞。

在进一步的实验中，科学家们还发现，一种已经在医院用于治疗牛皮癣的抗体“能够在很大程度上预防脑细胞死亡”。
 

“我们研究的结果为治疗帕金森病的新方法提供了重要依据。”

Beate Winner教授