帕金森氏症的标志性症状是运动症状，包括握手和动作缓慢，但专家仍不完全了解引起该病的原因。最新发表的研究现在可能会推翻有关帕金森关键机制的流行观念。

 

根据官方估计，到2020年，美国约有930,000名45岁以上的老年人将患有帕金森氏病。

尽管有很多人生活在这种情况下，但研究人员仍不确定确切原因是什么，迄今为止，他们还没有找到扭转这种情况的方法。

帕金森氏病的主要症状影响运动，包括晃动，运动缓慢和肢体僵硬。

这些运动症状会严重影响一个人的生活质量，因此专家们投入了大量工作来寻找减轻其影响的方法。

到目前为止，帕金森氏病专家普遍认为，运动症状是在多巴胺能神经元（合成化学信使多巴胺的脑细胞）开始异常死亡时发生的。

 

因此，为了抵消运动症状，医生可能会给患有帕金森氏病的人开一种叫做左旋多巴（或左旋多巴）的药物，该药物有助于增强大脑的多巴胺储备。

但是，长期使用L-DOPA可能会导致严重的副作用，包括不稳定，非自愿的运动。

但是如果运动症状不是以多巴胺能神经元的死亡开始的话怎么办？如果真是这样，它可能会改变研究人员和医学从业人员对帕金森氏病的理解以及治疗帕金森氏症的最佳方法。

研究人员发现新机制

一项新的研究现在可能会推翻有关运动症状原因的现有观念。首席研究员C. Justin Lee博士，Hoon Ryu博士和Sang Ryong Jeon与大田基础科学研究所以及韩国科学技术研究所和Asan医学中心的同事一起工作。首尔-全部在韩国。

该研究发表在《当代生物学》杂志上，发现帕金森氏病的症状出现在多巴胺能神经元过早死亡之前。

 

在他们的研究中，研究人员使用了帕金森氏病的小鼠模型，还分析了健康人和帕金森氏症患者的大脑样本。

他们发现，在多巴胺能神经元死亡之前，它们会停止功能-也就是说，它们会停止正确合成多巴胺-从而引发了与帕金森氏病相关的症状。

Lee说：“每个人都被神经元死亡的传统观念所困，这是[帕金森氏病]的唯一原因。这阻碍了人们研究其他神经元活动（例如周围的星形胶质细胞）的作用的努力。”

“神经元死亡排除了扭转[帕金森氏病]的任何可能性。” 但是，他指出，“一旦休眠的神经元可以被唤醒以恢复其生产能力，这一发现将使我们能够使[帕金森氏病]患者希望在没有[帕金森氏病]的情况下过上新的生活。”

通过观察这种情况的小鼠模型，研究人员发现，当附近的神经元开始死亡时，大脑中的星形细胞（星形非神经元细胞）开始增加。

 

此时，一种称为GABA的关键化学信使也开始在大脑中增加，达到过度水平，并阻止多巴胺能神经元产生多巴胺，尽管不会杀死它们。

研究人员证实，这一过程不仅发生在动物模型中，而且发生在帕金森氏病患者的大脑中。

希望有更好的治疗方法

但是，研究人员还发现，有一种方法可以通过阻止星形胶质细胞合成GABA来恢复受影响的多巴胺能神经元的功能。他们发现，这样做还大大降低了与帕金森氏病相关的运动症状的严重程度。

在大鼠中进行的进一步实验揭示了恢复多巴胺能神经元功能的另一种方法。研究人员通过使用光遗传学工具（利用光控制活细胞活动的技术），抑制了健康老鼠大脑中这些神经元中多巴胺的合成。

该作用在大鼠中诱发帕金森氏样运动症状。但是当研究人员再次使用光遗传学工具来恢复休眠的多巴胺能神经元的功能时，帕金森氏样症状的严重程度降低了。

Ryu强调说：“这项研究驳斥了人们普遍的看法，即由于帕金森氏病是基于神经元细胞死亡的，因此没有疾病改良疗法。” 研究人员补充说：“这项研究的意义在于它有可能作为帕金森氏病早期阶段的新疗法。”

研究小组认为，将来，这些发现可能会导致更好的帕金森氏病治疗方法，这些方法可能会扭转对重要脑机制的某些损害。

“到目前为止，已经坚信特发性[帕金森氏病]是由[黑质] [大脑结构]中的多巴胺能神经元死亡引起的，” Jeon指出。

“但是，这项研究表明，周围的星形胶质细胞对多巴胺能神经元的功能抑制是[帕金森氏病]的核心原因。这应该成为理解和治疗[帕金森氏病]以及其他神经退行性疾病的重大转折点。”

桑龙全