发表于Frontiers in Molecular Neuroscience的一项新研究表明，儿童早期缺锌可能导致自闭症。

自闭症或自闭症谱系障碍往往会导致沟通和社交互动的困难。

虽然每个病例都不同，但症状可能包括重复行为，减少眼神接触，以及在其他情况下识别情绪的困难。

据疾病控制和预防中心（CDC）称，59名儿童中约有1名患有自闭症。它似乎是男孩比女孩多四倍。

尽管多年的研究，医学界还没有完全理解自闭症的机制，关于其起源的理论比比皆是。

自闭症往往出现在生命的前3年。在此期间，突触 - 神经元之间的通信点 - 正在快速形成和变化。

研究已将某些基因与自闭症联系起来，其中包括编码突触蛋白的一些基因，例如Shank蛋白家族。

突触形成和孤独症之间的联系为一些最近对该病症机制的研究提供了基础。

 

锌连接

近年来，研究人员发现缺锌与孤独症之间存在联系。锌具有许多功能，包括帮助构建蛋白质和DNA。

尽管研究人员证实了缺锌与孤独症之间存在联系，但尚不清楚这种缺陷是否会导致这种情况，或者它是否会因自闭症引起的变化而发展。

在这项新研究中，作者试图通过调查发展突触和锌如何相互作用引起自闭症来澄清这些观点。

资深作者，加州斯坦福大学医学院的Sally Kim博士解释了该团队的研究结果：
 

“自闭症与早期发育过程中涉及突触形成，成熟和稳定的基因的特定变异有关。我们的研究结果将神经元中的锌水平 - 通过与这些基因编码的蛋白质相互作用 - 与自闭症的发展联系起来。”

 

什么是AMPAR？

AMPAR是中枢神经系统中常见的谷氨酸受体，发育中的AMPAR对与自闭症相关的基因变化类型特别敏感。

研究人员发现，当信息从一个神经元传递到另一个神经元时，锌会进入第二个神经元。

在那里，它可以与Shank 2和Shank 3蛋白结合。然后这些蛋白质与第二突触上的AMPAR相互作用。

这种相互作用导致突触的结构在医学界称之为“成熟”的过程中发生变化。

 

在一系列复杂的实验中，该研究的作者表明，当AMPAR达到成熟时，Shank 2和3在突触中积累。添加锌可以加速AMPAR的成熟，但前提是只有柄2和3存在。

换句话说，研究人员证明Shank 2和3蛋白质与锌一起发挥作用，以确保AMPAR的正确和及时成熟。如果没有锌，AMPAR就无法正常发育。

“这表明在早期发育过程中缺乏锌可能会通过受损的突触成熟和神经元回路形成导致自闭症。”

共同资深作者，John Huguenard教授

“因此，了解锌和Shank蛋白质之间的相互作用可能会导致自闭症的诊断，治疗和预防策略，”Huguenard教授总结道。

 

锌补充剂会降低自闭症风险吗？

作者明确指出，我们仍然不足以回答这个问题。共同资深作者柏林德国神经退行性疾病中心的Craig Garner教授阐述了这一点：
 

“目前，没有对孕妇或婴儿补充锌的自闭症风险进行对照研究，因此陪审团仍未解决。”
 

研究人员还指出，缺锌并不一定表明一个人消耗过少的必需矿物质。例如，肠道可能无法正确吸收营养。

另一方面，摄入过量的锌可能是有害的。太多可以防止身体吸收铜，导致贫血和骨骼脆弱。

总体而言，该研究为自闭症发展的潜在机制提供了一个引人入胜的新见解。

探索锌和发育中的神经元之间的相互作用可以为未来的治疗提供希望，并可能预防自闭症。