这种化合物 - 他们称之为metarrestin - 破坏了癌细胞核内独特的结构，可以扩散并形成新的肿瘤。

一纸其中来自卫生研究院（NIH）全国学院的研究人员与来自伊利诺伊州芝加哥医学西北大学Feinberg医学院合作- -对工作发表在科学转化医学。

在描述metarrestin是如何工作的时候，共同对应的研究作者隋，作为西北大学费因伯格医学院的细胞和分子生物学副教授，把它比作一个“肮脏的抗癌炸弹”。

“对于那些有很高潜力传播到其他器官的实体瘤患者，这可能会带来更好的结果，”她补充道。

 

转移 - '最后的边界'

如果肿瘤不具有转移能力，癌症就不会是这样一种潜在的严重疾病，这是一个复杂的过程，其中癌细胞逃离原发肿瘤并侵入附近或远处组织形成新的继发性肿瘤。

黄教授解释说：“杀死人的是当癌症扩散到其他器官时，比如乳腺癌扩散到大脑，肝脏，肺部或骨骼时。”

 

转移有时被称为“ 癌症研究的最后边界 ”。它占癌症死亡人数的90％左右，这一数字在半个世纪内并没有太大改变。

一旦癌症到达转移期，用现有的方法治疗就变得非常困难，而现有的方法在治疗原发性肿瘤方面更为有效。

美国国立卫生研究院国家推进转化科学推进中心化学基因组学研究中心的组长JoséMarugan解释说，“许多药物”都是针对阻止癌症生长和杀死癌细胞的。 “

但到目前为止，尚未批准专门针对转移的药物，他补充道。

 

Metarrestin杀死核周腔

Metarrestin在癌细胞核内破坏了一个被人们理解的结构，称为“核周腔（PNC）”。

实验室培养的癌细胞和从人类肿瘤采集的细胞的测试表明，“PNCs在实体瘤细胞中选择性形成”。

此外，在以前的工作中，黄教授和她的团队发现，当肿瘤细胞有更多的PNCs时，肿瘤扩散的可能性更大。

这导致团队想知道攻击PNCs是否会减少癌症扩散并改善患者的前景。

在这项研究中，科学家们使用“高通量筛选和化学优化”来评估哪个化合物从至少140,000个清单中可能具有最大的能力来销毁转移癌细胞中的PNCs。

他们将清单缩减至100种化合物，然后他们鉴定出一种在转移性前列腺癌细胞中破坏PNCs的化合物。

该化合物的修饰形式变成了metarrestin，其在移植了人类胰腺癌，乳腺癌和前列腺癌的小鼠中“显着抑制了转移”。处理的小鼠也比未经处理的小鼠寿命更长。

研究人员打算在今年晚些时候申请metarrestin进入食品和药物管理局（FDA）新药调查流程，之后他们进行了更多的临床前检测并收集了所需的数据。
 

“我们的研究结果显示，metarrestin是一个非常有前途的药物，我们应该继续研究转移。”

Juan Jose Marugan博士