'代谢开关'可以解释为什么禁食会增加肠道健康
时间：2018-05-05 11:43:13 （次浏览 ）
根据一项对小鼠的研究，空腹24小时可以逆转伴随衰老的肠道干细胞功能的丧失。
肠道干细胞对于组织修复和再生至关重要，而随着年龄的增长，它们的下降意味着它变得难以从胃肠道病症和感染中恢复。
研究人员由波士顿麻省理工学院（MIT）的一个小组领导，他们发现禁食24小时可以促进年轻和老年小鼠肠道干细胞的再生。
他们发现，禁食通过代谢开关发挥这种作用，导致细胞分解脂肪酸而不是碳水化合物如葡萄糖。
他们还发现了一种能够激活相同开关的分子 - 这种发现可能会导致药物促使老年人从胃肠道感染或化疗中恢复过来。
您可以在一篇论文中阅读关于该研究的报告，该论文现已在Cell Stem Cell杂志上发表。
'肠道躁动'
干细胞是具有显着特性的未成熟细胞。例如，它们几乎可以无限复制并发展为几乎任何类型的体内细胞，形成许多组织中生长和修复的新细胞的重要来源。
在肠道中，他们维护和修复组织衬里，每5天“更新一次”。
关于这一点，麻省理工学院生物学助理教授ÖmerH. Yilmaz的共同资深研究作者将肠道干细胞描述为“肠道的主要部位”。
“他指出，”老化会导致肠道干细胞功能下降，从而损害肠道损伤后修复自身的能力。“
在他们的研究论文中，耶尔马兹和他的同事解释说，饮食对组织自身再生能力具有“深远影响”。
短期禁食有很强的作用
还有证据表明，间歇性禁食可以有益于健康和年龄相关的组织功能下降。
这促使研究人员研究短期禁食在分子水平如何影响组织再生，特别是通过其对干细胞的影响。
他们从已禁食24小时的年轻和衰老小鼠中取出肠道干细胞并在实验室中培养。
他们发现禁食对干细胞再生能力有很强的影响，促使它们形成“类器官”，而非“小肠”。
他们发现这种情况发生于年轻和老年禁食小鼠的培养细胞中。
代谢开关介导禁食的作用
在分子水平进一步调查发现，禁食使得干细胞从代谢碳水化合物（如葡萄糖）转变为代谢脂肪酸。
开关处于由一组调控基因表达的分子控制的通路中，称为过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）。PPARs控制几个触发细胞分解脂肪酸的途径。
当科学家关闭代谢开关时，他们发现禁食不再促进肠道干细胞再生。
最后一项实验表明，用一种类似于PPAR的分子“模拟”禁食对开关的影响是可能的。
帮助肠道损伤的人
这最后一项发现表明，可能在没有禁食的情况下激活肠组织再生和修复，许多人认为这很困难。
研究人员表示，这样的治疗可能有助于化疗的个体，这在很多情况下会损害肠道内膜。
它也可能帮助老年人从肠道疾病和感染中恢复得更快。
当代谢开关诱导肠道干细胞增加其再生能力时，研究人员还将进一步探索工作中的分子机制。
他们还想知道禁食是否对其他组织中的干细胞有相似的影响。
“禁食在肠道中有许多作用，其中包括促进再生以及在任何类型的疾病如感染或癌症中侵袭肠道的潜在用途。”
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